Сила сердечных сокращений это

Сила сердечных сокращений это

      ФИЗИОЛОГИЯ  СЕРДЦА 

    Автоматия сердца.
    Возбудимость сердца.
    Сократимость сердца.
    Гемодинамическая функция сердца.
    Регуляция сердечной деятельности.

 
      1. Автоматия сердца.
      Автоматия сердца – это его способность к ритмическому сокращению без всяких видимых раздражений под влиянием импульсов, возникающих в самом органе. Автоматия сердечной мышцы бывает миогенной – когда импульсы появляются в самих мышечных волокнах, и нейрогенной – когда импульсы возникают в клетках нервных ганглиев. Миогенная автоматия обеспечивает сокращения сердца на ранних стадиях эмбрионального развития, а также некоторое время (несколько часов и даже суток) после перерезки всех идущих к сердцу нервов.
      В постэмбриональный период ритмическая деятельность сердца происходит благодаря наличию проводящей системы сердца. Так, в области ушка правого предсердия находится ведущий центр автоматизма — синусно-предсердного (синатриального) узла. Он является главным центром автоматии сердца – пейсмекером первого порядка. От него по рабочим клеткам миокарда и проводящим волокнам предсердий возбуждение достигает предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) узла, расположенного в стенке правого предсердия вблизи перегородки между предсердиями и желудочками. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Далее возбуждение переходит на миокард желудочков по волокнам пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка) и достигает волокон Пуркинье (сердечных проводящих миоцитов).
      В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом  определяет синусно-предсердный узел. При нарушении автоматизма синусно-предсердного узла ритмические сокращения сердца могут продолжаться благодаря импульсам, возникающим в атриовентрикулярном узле. Однако частота и сила сокращений при этом вдвое меньше, чем до нарушений в области синусно-предсердного узла. В случае невозможности передачи возбуждения к желудочкам они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка – клеток пучка Гиса и волокон Пуркинье. При повреждении всех водителей ритма сердце останавливается (искусственные кардиостимуляторы).
      Синусно-предсердный  узел подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывая им свой ритм. Поэтому все отдельные части проводящей системы, хотя и имеют собственную активность, начинают работать в едином ритме. Явление, при котором структуры с замедленным ритмом генерации потенциалов усваивают более частый ритм других пейсмекерных участков называют усвоением ритма. Исходя из этого Гаскелл установил Закон градиента автоматизма сердцау всех позвоночных степень автоматии тем выше, чем ближе расположен  участок проводящей системы к синоатриальному узлу.
      Теории  автоматизма. Существует несколько теорий, объясняющих происхождение автоматизма (нейрогенная, эндогенная и др.). Наиболее популярна теория диастолического поля, в соответствии с которой в начальную фазу диастолы в проводящих миоцитах регистрируется мембранный потенциал, равный -90 мВ. В диастолу метаболизм сердечной мышцы изменяется и МП постепенно уменьшается, постепенно достигая критического уровня деполяризации. Когда уровень потенциала покоя уменьшается по сравнению с исходным приблизительно на 2 мВ, наступает резкое увеличение проницаемости мембраны вначале для Na+, а позднее для Са2+. В результате этих процессов МП приближается к критическому уровню деполяризации, при достижении которого в клетках синусно-предсердного узла возникает ПД. Все остальные отделы сердца подчиняются возникшему ПД — возбуждению, генерируемому в водителе ритма. 

      3. Возбудимость сердца.
      Возбудимость — свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП) с последующей генерацией ПД. Под действием электрических, химических, термических и других раздражителей сердце способно переходить в состояние возбуждения. В основе процессов возбуждения лежит появление отрицательного электрического потенциала в первоначально возбужденном участке, который затем распространяется на соседние клетки. В итоге кардиомиоциты сокращаются. Механизмы возникновения сокращения в сердечной мышце принципиально не отличаются от таковых в скелетном мышечном  волокне и нервной клетке. Как и в скелетной мышце, при возникновении ПД происходит увеличение проницаемости мембран для ионов кальция. Это вызывает последовательную цепь событий, завершающуюся укорочением составляющих их миофибрилл. Но поскольку сократительные кардиомиоциты (точнее, их эндоплазматическая сеть) имеют ограниченный запас ионов кальция, ведущая роль принадлежит внеклеточному кальцию, который определяет скорость и амплитуду сокращения.
        Ионный механизм ПД волокон сердца позвоночных состоит в быстрой активации деполяризующим стимулом натриевых и натрий-кальциевых каналов при параллельной инактивации части калиевых каналов (это особое свойство К-каналов данного объекта). Последующая инактивация каналов входящих токов (Na-Ca-каналов) происходит медленно, активация реполяризующих К-каналов также задержан. Эти процессы обеспечивают так называемую фазу плато в процессе реполяризации на уровне, близком к пику ПД. Такая организация ПД клеток желудочка сердца обеспечивает его значительную продолжительность (250-300 мс, что в 150 раз больше, чем в скелетной мышце).
      При нанесении электрических раздражений  на работающее сердце в разные фазы его цикла оказывается, что независимо от величины и силы раздражения сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, т. е. во время периода абсолютной рефрактерности. Период рефрактерности длится столько же времени, сколько продолжается систола.
      С началом расслабления возбудимость сердца начинает восстанавливаться и наступает период относительной рефрактерности. Нанесение в этот момент интенсивного стимула способно вызвать внеочередное сокращение — экстрасистолу. При этом пауза, следующая за экстрасистолой, длится больше времени, чем  обычно, это так называемая компенсаторная пауза. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости. По времени он совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что импульсы небольшой силы могут вызвать сокращение сердца. Период этот непродолжителен, и вскоре наступает восстановление уровня возбудимости.
      Длительный  абсолютный рефрактерный период, т. е. полная невозбудимость сердечной мышцы, предохраняет ее от быстрого повторного возбуждения до тех пор, пока не закончилась предыдущая волна деполяризации. Тем самым предотвращается нарушение нагнетательной функции сердца. Наличие фазы рефрактерности также препятствует возникновению кругового движения возбуждения по миокарду. В противном случае нарушилось бы ритмическое чередование систолы и диастолы. Длительная абсолютная рефрактерность исключает  возможность тетанического сокращения сердца, заставляя работать его в режиме одиночных сокращений. 

      4. Сократимость сердца.
      Сократимость — способность сердца сокращаться, реализуя тем самым насосную функцию. Несмотря на то, что миокард состоит на большого числа мышечных элементов, он всегда функционально реагирует как единое целое. В отличие от скелетной мышцы миокард не обнаруживает зависимости между силой раздражения и величиной реакции. На подпороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает полное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения. Таким образом, пороговое раздражение является одновременно и максимальным (закон «все или ничего»).
      Подчинение  сердечной мышцы закону «все или  ничего» объясняется ее структурной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками — протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим импульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.
      Вместе  с тем закон «все или ничего»  не абсолютен. Если раздражать мышцу  импульсами возрастающей частоты, не меняя  их силы, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на каждый последующий стимул. Это явление получило название лестницы Боудича. Считают, что механизм возникновения явления лестницы состоит в том, что каждый последующий стимул попадает в фазу повышенной возбудимости мышцы, вызывая тем самым повышенную ответную сократительную реакцию.
      Сократимость  сердечной мышцы определяется особенностями строения ее волокон и соотношением между длиной и напряжением саркомера. Изменения сократительной силы миокарда, возникающие периодически, осуществляются посредством двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического (см. ниже). 

      5. Гемодинамическая функция сердца.
      Работа  сердца проявляется последовательными  ритмическими сокращениями предсердий и желудочков, чередующимися с их расслаблениями. Сокращение любого отдела сердца называется систолой, расслабление — диастолой, общий покой — паузой. Систола предсердий происходит на фоне диастолы желудочков, вслед за тем возникает систола желудочков, а предсердия находятся в диастоле. Далее вся мышца сердца приходит в состояние покоя. После паузы наступает новое чередование его работы в том же порядке. Каждое повторение работы сердца и покоя называется одиночным циклом сердечной деятельности.
      5.1. Одиночный цикл сердечной деятельности
      В норме сердце человека совершает  в среднем 70 уд/мин. Это означает, что один сердечный цикл длится 0,8 с.
      Систола предсердий. Систола предсердий начинается при распространении возбуждения от синусно-предсердного узла и длится 0,1 с. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого предсердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление. Вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудочков и, во-вторых создается сила, которая вызывает дополнительное растяжение сократительных кардиомиоцитов желудочков.
      Систола желудочков. Систолу желудочков принято делить на два периода — период напряжения и период изгнания крови. Она занимает 0,33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках становится чуть выше, чем в предсердиях. При этом происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давения, т.к. полулунные клапаны еще не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающегося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Когда давление в желудочках становится больше, чем в аорте и легочном стволе — открываются полулунные клапаны, что создает возможность изгнания крови в аорту и легочный ствол.
      В остальное время систолы желудочков — 0,25 с — происходит изгнание крови. В начале процесс изгнания совершается быстро — давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания.
      Диастола  желудочков занимает около 0,47 с, ее разделяют на протодиастолический период, период изометрического расслабления и период наполнения. Протодиастола – это промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе. Далее давление в желудочках продолжает очень быстро падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях.
      Наполнение кровью желудочков начинается с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполнения устремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения; в этот период кровь протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической.
      Итак, длительность систолы предсердий составляет 0,1 с, длительность диастолы — 0,7 с, у  желудочков соответственно 0,33 и 0,47 с. Эти  цифры указывают на то, что 40 % времени  миокардиоциты желудочков находятся в активном состоянии и 60 % — «отдыхают»».
      При учащении сердечной деятельности, например во время мышечной работы, при эмоциональном напряжении длительность сердечного цикла укорачивается прежде всего за счет сокращения времени общей паузы. Дальнейшее увеличение нагрузки приводит к укорочению продолжительности систолы.
      5.2. Тоны сердца

Содержание статьи:

     Выслушивание (аускультация) стетофонендоскопом левой  половины грудной клетки позволяет  услышать два тона сердца: I тон и II тон сердца. I тон связан с закрытием АВ-клапанов в начале систолы, II — с закрытием полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии в конце систолы. Причина возникновения тонов сердца — вибрация напряжённых клапанов тотчас после закрытия совместно с вибрацией прилежащих сосудов, стенки сердца и крупных сосудов в области сердца.
· I тон образуется при сильном и быстром сокращении желудочков, в процессе которого давление в полости желудочков резко увеличивается, что приводит к закрытию и дальнейшему прогибанию клапанов в сторону предсердий до тех пор, пока сухожильные хорды клапанов внезапно не остановят это прогибание. Эластическая упругость сухожильных хорд и клапанов создаёт обратную ударную волну крови, направленную соответственно в каждый желудочек. Это приводит кровь, стенку желудочков, упругие клапаны в состояние вибрации и порождает вибрирующую турбулентность крови. Вибрация через прилежащие ткани достигает стенки грудной клетки и воспринимается в виде звука, слышимого с помощью стетофонендоскопа.
· II тон — результат быстрого закрытия полулунных клапанов. В момент закрытия они прогибаются в направлении полости желудочков. Их эластическая отдача толкает кровь в артерии, вызывая короткий период реверберации крови между стенкой артерий и полулунными клапанами. Вибрация стенки артерий передаётся вдоль артерий. Вибрация сосудов или желудочка, достигающая стенки грудной клетки, воспринимается в виде звука.
Продолжительность I тона составляет 0,14 с, II — 0,11 с. II тон сердца имеет более высокую частоту, чем I. Помимо I и II тонов, иногда можно выслушать дополнительные тоны сердца — III и IV, в подавляющем большинстве случаев отражающие наличие сердечной патологии.

      5.3. Гемодинамические показатели
      Циркуляцию  крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивает насосная функция сердца. Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд. раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин. При этом кровоток в различных органах (в зависимости от напряженности их функционирования) варьирует, увеличиваясь приблизительно вдвое.
      При каждом сокращении желудочков в аорту  и легочный ствол выталкивается  кровь, заполнившая желудочки во время их диастолы, так называемый ударный, или систолический, объем (СО). У человека в состоянии покоя СО равен 50—70 мл, во время мышечной работы он возрастает до 150—180 мл за счет усиления мощности сокращения сердечной мышцы.
      Минутным  объемом крови  (МОК) называется количество крови, выбрасываемое одним желудочком за 1 мин, МОК равен СО, умноженному на число сокращений сердца (ЧСС) в 1 мин. Например, если СО равен 60 мл, а ЧСС в 1 мин равно 72, то МОК составит 60-72=4,32 л. У разных людей МОК колеблется от 3 до 5 л. При напряженной физической работе сердце здорового тренированного человека может выбросить за 1 мин в аорту до 25—30 л крови. Такой высокий МОК достигается как за счет увеличения СО, так и за счет возрастания ЧСС в 1 мин. 

      6. Регуляция сердечной деятельности.
      Регуляция сердечной деятельности подчинена  интересам целого организма в каждый определенный момент времени. Для удобства анализа конкретных физиологических механизмов включения сердца в ту или иную деятельность целого организма выделяют несколько видов регуляции.
      6.1. Внутрисердечные  механизмы регуляции. К ним относят внутриклеточные механизмы, регуляцию межклеточных взаимодействий и собственно внутрисердечные нервные механизмы.
      6.1.1. Внутриклеточная регуляция. Имеет в своей основе гетерометрический и гомеометрический механизмы.
      Гетерометрический механизм основан на гемодинамических процессах, связанных с изменением длины кардиомиоцитов. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга: чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами:
      ^ сократительный кардиомиоцит состоит  из двух элементов — собственно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина.
      ^ во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.
      В целостном организме действие закона сердца ограничено рядом других условий.
      Гомеометрический  (метаболический) механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ. Метаболическая регуляция заключается в способности кардиомиоцитов при выполнении ими специфической сократительной функции синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Особенность кардиомиоцитов заключается в цикличности их обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности. Наиболее быстрый распад АТФ и гликогена происходит в момент систолы, ресинтез и восстановление уровня этих веществ успевает полностью восстановиться за время диастолы. Поэтому в чрезвычайных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов, адаптирующих деятельность сердца к воздействиям, является удлинение фазы диастолы.
      Кардиомиоциты способны также адсорбировать из циркулирующей крови различные  БАВ, Так, адсорбированные из крови  катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.
      Существует также явление, получившее название феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.
      Другим  проявлением гомеометрической регуляции  является лестница Боудича. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего — и так до некоторого предела (внешне это напоминало лестницу). В настоящее время установлено, что чем чаще сердце сокращается, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот. В основе этого явления лежит повышение уровня Са2+ в межфибриллярном пространстве при увеличении частоты сокращений — он не успевает полностью «откачиваться» из наружной среды, а уже появляется новый поток Са2+ из эндоплазматической сети, что и создает более высокий фон Са2+, чем при редком ритме сокращений сердца.
      6.1.2. Межклеточная регуляция.
      Связана с работой нексусов, обеспечивающих транспорт необходимы веществ, соединение миофибрилл, переход возбуждения с клетки на клетку. Межклеточная регуляция включает также взаимодействие кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками, составляющими строму сердечной мышцы и источник пополнения необходимых органических соединений.
      6.1.3. Рефлекторная внутрисердечная  регуляция. 
      Осуществляется  интракардиальными периферическими  рефлексами. Интракардиальные рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны Догеля II типа, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов (рис. ).
      Скопления тел эфферентных нейронов представляют собой интрамуральные сердечные ганглии, их составляют не только холинергические, но и адренергические клетки, причем последние обладают большей возбудимостью по сравнению с холинергическими. Эффекты раздражения эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от степени кровенаполнения сердца.   При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиатop норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрезмерном наполнении камер сердца кровью и интенсивном раздражении рецепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце.
      Внутрисердечные рефлекторные дуги — часть метасимпатической нервной системы. Эфферентные нейроны являются также общими с дугой классического парасимпатического рефлекса.
      6.2. Внесердечная регуляция
      Внесердечная  нервная регуляция сердечной  деятельности осуществляется нервным и гуморальным путем.
      Нервная регуляция осуществляется по рефлекторному  механизму, где можно выделить рецепторы, нервные центры и эффекторы.
      Рецепторные образования расположены в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке.
      Торможение  сердечной деятельности рефлекторным путем  иллюстрирует опыт Гольтца: при поколачивании по брюшку лягушки наблюдается замедление сердечного ритма. В данном случае раздражение рецепторов брюшной полости рефлекторно повышает тонус ядер блуждающих нервов деятельность сердца угнетается. У человека подобная обратимая остановка сердца возникает при сильном ударе в живот.
      К вагусным рефлексам  относят и глазосердечный рефлекс, заключающийся в том, что при надавливании на глазные яблоки происходит замедление пульса на 4-8 уд/мин и снижение артериального давления.
      Другим  примером рефлекторного  влияния на деятельность сердца служит  рефлекс  с рецепторов устья  полых вен (рефлекс Бейнбриджа), который играет важную роль в регуляции сердечной деятельности. Он состоит в том, что повышение давления крови в полых венах приводит к раздражению барорецепторов, расположенных непосредственно в стенке полых вен при их впадении в предсердие. Возбуждение от этих рецепторов по афферентным волокнам поступает в спинной мозг и далее к сосудодвигательному центру продолговатого мозга, снижая тонус ядер блуждающего нерва и повышая тонус симпатического отдела нервной системы. Частота и сила сердечных сокращений при этом возрастают, что приводит в конечном итоге к усилению притока крови в артериальное русло и снижению давления — в венозном.
      Существуют  рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого  рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность.
      Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции принадлежат автономной нервной системе.
      За  счет нервных влияний осуществляются:
      •  урежение или учащение сердечных  сокращений (отрицатльный и положительный  хронотропный эффект);
      •  повышение или понижение возбудимости сердечной мышцы (батмотропный эффект);
      •  ослабление или усиление силы сокращений (инотропный эффект);
      •  ухудшение или улучшение проводимости (дромотропный эффект);
      •  изменение тонуса сердечной мышцы (тонотропный эффект).
      Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Если на шее животного перерезать один блуждающий нерв, а его периферический конец, идущий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздражении возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы желудочков. Действие ацетилхолина в первую очередь основано на повышении мембранной проницаемости для иона К+, что вызывает гиперполяризацию. В то же время еще в 30-е годы XX в. В. Кеннон установил, что при слабом раздражении блуждающего нерва может наблюдаться усиление сердечной деятельности. В настоящее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обнаружены адренергические  нейроны,  которые  и  обеспечивают сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия.
      Эффекты парасимпатической иннервации: сила сокращений предсердий уменьшается — отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается — отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается — отрицательный дромотропный эффект.
      Симпатическая иннервация. Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шейных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, но в основном предсердия. Л. Цион и И.П. Павлов обнаружили, что раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противоположное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость.
      Указанные процессы обусловлены взаимодействием медиатора норадреналина преимущественно с ?-адренорецепторами миокарда. Его действие связано с ростом мембранной проницаемости для ионов кальция, что сопровождается повышением степени сопряженности возбуждения и сокращения миокарда
и т.д……………..



Источник: www.webkursovik.ru


Добавить комментарий