Регуляция синаптической передачи

Регуляция синаптической передачи

1. Одностороннее проведение возбуждения. Это означает, что через синапс возбуждение может передаваться только в одном направлении: от пресинаптического окончания передающего нейрона — на постсинаптическое окончание (или иной постсинаптический участок) воспринимающего нейрона.

2. Задержка в передаче возбуждения (синаптическая задержка). Это означает, что нервное волокно проводит возбуждение значительно быстрее, чем такая же по длине нервная цепь, но включающая в себя синаптические контакты.

3. Повышенная утомляемость. Это означает, что в первую очередь утомление и ухудшение деятельности возникает в синапсах, затем в мышцах и в последнюю очередь — в нервных волокнах (нервах).

4. Чувствительность к условиям среды. Это означает, что работа синапса зависит от температуры, рН, содержания глюкозы, наличия химически и биологически активных веществ.

4. Передача возбуждения в виде локального потенциала, а не потенциала действия. Это означает, что через синапс на воспринимающий нейрон передаётся не нервный импульс, а лишь локальный нераспространяющийся возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). На воспринимающем нейроне каждый раз нервный импульс должен порождаться (генерироваться) заново на основе ВПСП.

5. Наведение торможения на воспринимающий нейрон в виде локального тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП) в виде гиперполяризации. Торможение также может достигаться за счёт шунтирования, т.е. открытия в тормозном синапсе ионных каналов для хлора или калия, без появления гиперполяризации и ТПСП.

6. Суммация возбуждения, а также торможения. Это означает, что отдельные локальные потенциалы (как ВПСП, так и ТПСП) на постсинаптическом воспринимающем нейроне суммируются в общий локальный потенциал. Этот суммарный локальный потенциал может достичь порогового значения и породить на воспринимающем нейроне потенциал действия и распространяющееся возбуждение — нервный импульс.

Виды суммации 1)Пространственная 2) Временная

7. Пластичность. Это означает, что синапсы могут перестраиваться и изменять свои характеристики, например, увеличивать или уменьшать амплитуду своих ВПСП или ТПСП. Это очень важное свойство синапсов. Этим они отличаются от неживых систем, обеспечивающих контакты и управление в технике.

Пластичность — это способность синапса изменять свои свойства в процессе функционирования.

Именно пластичностью синапсов  обеспечивается запоминание, память, научение, формирование условных рефлексов и доминанту.

6. Тормозные синапсы и их медиаторы. Механизм развития тормозного постсинаптического потенциала (тпсп). Взаимодействие тормозных и возбуждающих синапсов.

Особенности работы тормозного химического синапса

В тормозном химическом синапсе молекулы медиатора, взаимодействуя с рецепторами постсинаптической мембраны, вызывают открытие К+ — и Cl – -хемочувствительных каналов. Вход в клетку Cl– и дополнительная утечка из клетки К+ приводят к гиперполяризации постсинаптической мембраны, которую называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП) . Возникшая гиперполяризация, во-первых, снижает возбудимость клетки. Во-вторых, ТПСП может нейтрализовать возникший в другом месте клетки ВПСП.

Постсинаптическое торможение. В 1952 году Экклс Д. открыл и описал постсинаптическое торможение. Он предложил назвать потенциал, уменьшающий возбудимость нейрона, тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП. Амплитуда ТПСП составляет 1-5 мВ, он подчиняется закону силы – чем сильнее афферентный стимул, тем выше амплитуда ТПСП. ТПСП способен суммироваться при повторных стимулах. При возрастании ТПСП возбудимость нейрона снижается.

Механизм постсинаптического торможения: возбудимость нейрона в процессе развития ТПСП уменьшается потому, что увеличивается пороговый потенциал, так как критический уровень деполяризации остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал возрастает. ТПСП возникает под влиянием ГАМК и глицина.

Глицин выделяется в спинном мозге клетками Реншоу (тормозные клетки) в синапсах, которые образуют эти клетки на мембране мотонейронов. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает её проницаемость для ионов хлора. Хлор начинает поступать в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки электрическому градиенту с помощью хлорной помпы. В результате возникает гиперполяризация и снижение возбудимости нейрона.

При действии ГАМК на постсинаптичекую мембрану ТПСП развивается в результате входа ионов хлора в клетку или выхода ионов калия из клетки, что зависит от рецепторов, на которые действует ГАМК. Механизм действия ГАМК похож на таковой глицина.

ТПСП может возникнуть и в результате уменьшения проницаемости мембраны для натрия, что вызывает гиперполяриацию и уменьшение возбуждения. Такого рода ТПСП существуют в нейронах симпатических экстраорганных ганглиях.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий