Правила опухолевой прогрессии

Правила опухолевой прогрессии

Лейкоз – системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, характеризующееся бесконтрольной пролиферацией клеток и нарушением их дифференцировки.

Этиология:

I. Вирусная теория (выделены онковирусы, вирус гепатита В – рак печени.)

II. Теория химических канцерогенов (экзогенные химические канцерогены – гл.14 Зайко, эндогенные химические канцерогены образуются в ходе обмена в-в – холестерина и его производных, триптофана, эстрогенов).

Общие свойства канцерогенов:

  • способность проникать через мембраны клеток,
  • способность влиять на геном,
  • дозированность эффектов,
  • органотропность,
  • синканцерогенез – способность канцерогенов усиливать действие друг друга.

III. Теория физического воздействия – действие радиации.

Условия превращения нормальных клеток в опухолевые:

  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Конституция человека.
  3. Особенности питания (мало молока, много пищи содержащей холестерин и жирные кислоты).
  4. Гиповитаминоз (А, Е, С).
  5. Возрастные особенности нервной, эндокринной, и кроветворной систем.

Патогенез опухолевого роста:

Основное звено – образование мутантной клетки.

Сначала она латентная, затем превращается в опухолевую.

Механизмы превращения:

1. Геномный (мутация)

2. Эпигеномный (нарушение регуляции геномов, в результате чего происходит репрессирование генов, регулирующих клеточное размножение).

Развитие лейкозов характеризуются стадийностью:

  1. Стадия трансформации (инициации) – образование мутантной клетки носит обратимый характер.
  2. Стадия активации (промоции) – из мутантной клетки образуется опухолевая клетка.
  3. Стадия опухолевой прогрессии.

Ведущие факторы патогенеза:

  1. Неэффективность иммунного надзора.
  2. Нарушение регуляции и саморегуляции клетки.

При лейкозах изменения происходят на следующих уровнях:

  • молекулярном,
  • организменном.

В результате нарушения саморегуляции формируются основные свойства опухолевой клетки: изменение белкового синтеза (антигенного и рецепторного аппарата), активация гликолиза и перекисного окисления (образуются свободные радикалы и она становится вооруженной по отношению к другим клеткам), способность бесконтрольной пролиферации и автономность, образование клеткой токсичных веществ, способность к метастазированию, способность с помощью ферментов раздвигать соседние ткани и осуществлять инфильтративный рост.

Признаки опухолевой прогрессии при лейкозах:

  1. Утрата ферментативной специфичности.
  2. Морфологические и структурные изменения в клетках (нарушение соотношения ядра и протоплазмы в сторону увеличения ядра).
  3. Способность клеток выходить за пределы кроветворного аппарата и размножаться в различных органах и тканях (вытеснение опухолевым ростком других ростков кроветворения).
  4. Увеличение числа клеток в крови (развитие лейкоцитоза и гиперлейкоцитоза, если увеличено количество бластных клеток – бластный криз).
  5. Постепенный или скачкообразный выход клеток из под контроля цитостатиков.

Гематологические изменения со стороны белой крови и других ростков:

  1. Анемия
  2. Тромбоцитопения
  3. Резкое ↑ СОЭ

Общие:

  1. Геморрагический синдром
  2. Лихорадка
  3. Нарушение функции ЖКТ, печени, селезенки вследствие их лейкозного поражения.

Классификация лейкозов:

I. В зависимости от степени дифференцировки клеток и скорости течения:

a. острые

b. хронические

II. По характеру пораженного ростка:

a. миелоидные

b. лимфоидные

c. недифференцированные

d. ретикулезы

III. По количеству клеток в крови:

a. лейкемические (выше 50*109/л)

b. сублейкемические (10-50*109/л)

c. алейкемические (норма или до 10*109/л)

d. лейкопенические (меньше 4*109/л )

Механизмы развития анемии при лейкозах:

  1. Вытеснение эритроидного ростка опухолевым.
  2. Угнетение эритропоэза токсинами лейкоз.клеток.
  3. Нарушение всасывания витамина В12 и железа в результате повреждения ЖКТ лейкозными инфильтратами, уменьшение секреции желудочного сока → дисэритропоэтическая анемия.
  4. Снижение РОЭ (снижение устойчивости эритроцита к гемолизу) → гемолитическая анемия.
  5. Кровотечения в результате геморрагического синдрома → постгеморрагическая анемия.

По патогенезу анемии при лейкозах смешанные!

(постгеморрагическая, гемолитическая, дисэритропоэтическая).

Механизмы развития геморрагического синдрома анемии при лейкозах:

  1. Вытеснение мегакариоцитарного ростка опухолевым.
  2. Токсическое повреждение его опухолевыми клетками.
  3. Токсические васкулиты.
  4. Инфильтративные васкулиты (лейкозная инфильтрация сосудистой стенки).
  5. Коагулопатия потребления из-за увеличения расхода прокоагулянтов в результате ДВС-синдрома.
  6. Нарушение синтеза факторов свертывания крови в печени в результате её лейкозного поражения.

Картина крови при отдельных видах лейкоза:

  1. Острый миелолейкоз:
  • Лейкоцитоз с наличием миелобластов.
  • Наличие лейкемического провала (отсутствие промежуточных форм клеток между зрелыми клетками и бластами).
  • Базофильно-эозинофильная диссоциация – 0-БФ, ↑-ЭФ.
  1. Хронический миелолейкоз:
  • Лейкоцитоз (без миелобластов, без терминальных стадий).
  • Отсутствие лейкемического провала.
  • БФ-ЭФ ассоциация – ↑-БФ, ↑-ЭФ.
  1. Хронический лимфолейкоз:
  • Лейкоцитоз лимфоцитарный.
  • Качественные изменения клеток: наличие в мазке клеток Боткина-Гумпрехта, веретенообразных и голоядерных лимфоцитов.
  1. Острый лимфолейкоз
  • Лейкоцитоз с наличием лимфобластов (клетки средних размеров, ядро округлой формы, занимает большую часть цитоплазмы, зернистости нет).

Принципы лечения лейкозов:

  1. Цитостатики.
  2. Химиотерапия.
  3. Гормонотерапия (преднизолон).
  4. Лучевая терапия.
  5. Антиоксиданты.
  6. Оксиданты.
  7. Симптоматическое лечение.

Факторы риска в развитии лейкозов:

  1. Лейкопении, лейкоцитозы непонятной этиологии.
  2. Радиационное воздействие (внутриутробный период).
  3. Различные вирусные заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий