Кто является возбудителем кори

Кто является возбудителем кори

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — самые распространенные ин­фекционные болезни человека. Широкое распространение этих инфекций определяется сле­дующим: 1) воздушно-капельный путь заражения; 2) большое разнообразие возбудителей ОРВИ; 3)отсутствие стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.

Возбудители гриппа.

Грипп или инфлюэнца — острое инфекционное заболевание, характеризующееся по­ражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, лихорадкой, общей интокси­кацией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Грипп отлича­ется склонностью к эпидемическому и пандемическому распространению благодаря высо­кой контагиозности и изменчивости возбудителя.

Характеристика возбудителей.Возбудители — вирусы гриппа относится к сем. Orthomyxoviridae, родам Influenzavirus А, В и Influenzavirus С. Вирусы гриппа — это РНК- вирусы. Вирус гриппа типа А был выделен в 1933 г. У. Смитом, К. Эндрюсом, П. Лейдлоу. В 1940 г. Т. Френсис и Р. Меджилл выделили вирусы гриппа типа В , в 1949 г. Р. Тейлор — ти­па С. В России первые вирусы гриппа были выделены в 1936 г. А. А. Смородинцевым и от­несены к типу А. Морфология.Вирусы гриппа имеют сферическую форму (форму шара) — 80 — 120 нм, реже имеют нитевидную форму. Состоят из: 1) сердцевина — нуклеокапсид спирального типа симметрии (однонитчатая линейная «-» -нить РНК + белковый капсид); 2) базальная мембрана — наружная липопротеидная оболочка — суперкапсид. На поверхности оболочки находятся гликопротеиды (в виде шипов и ворсинок) 2-х типов: 1) гемагглютинин — способствует прикреплению к рецепторам клетки; 2) нейраминидаза — способствует освобождению вируса из клетки. Культивирование.Для культивирования используют куриные эмбрионы, первично трипсинизированные культуры клеток, иногда лабораторных животных. Самой удобной моделью являются куриные эмбрионы 10-12 -дневного возраста. Она позволяет получить большие количества вируса, что необходимо при производстве вак­цин и бакпрепаратов. Заражение производят в аллонтоисную полость, на хорион-аллонтоисную оболочку, в амниотическую полость, в амнион. Наличие вируса в курином эмбрионе выявляют в реакции гемагглютинации. Антигенная структура. Вирусы имеют внутренний антиген — S и поверхностные антигены: НА-гемагглютинин и NA-нейраминидаза. S-антиген — группоспецифический, общий для целого типа, по этому антигену ви­русы гриппа делятся на типы А, В и С. Это комплементсвязывающий, стабильный (неизме­няющийся) антиген. НА и NA-антигены — это специфические антигены. НА-антиген вызывает образование вируснейтрализующих антител и склеивание эритроцитов. NA-антиген вызывает образование антител, частично нейтрализующих вирусы. Характерная черта этих антигенов — изменчивость (изменяются независимо друг от друга). Варьирование их структуры приводит к появлению новых серовариантов, часто во время одной эпидемии. Выделяют 13 различных типов НА и 10 типов NA. Полная за­мена гемагглютинина или нейраминидазы приводит к возникновению нового антигенного варианта вируса — нового подтипа. В типе А выделяют 3 подтипа: подтип А1 – H1N1, подтип А2 -H2N2 и подтип А3

г. Подтип ai циркулирует с 1947 по 1957 г.г., подтип Аа- с 1957 по 1968 г.г., подтип аз -с 1968 по 1977 г.г. Изменчивость поверхностных антигенов обусловлена 2 генетическими процессами: дрейфом и шифтом. Дрейф — незначительные изменения антигенов (точечные мутации), не выводящие штамм за пределы подтипа, но сообщающие вирусу определенную степень антигенной новизны. Дрейф развивается в динамике эпидемического процесса и снижает специфичность иммунных реакций, развившихся в популяции в результате предшествующей циркуляции возбудителя. Шифт — полная замена того или иного антигена, в результате че­го появляется новый подтип. Шифт происходит в результате генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных. Вирус типа В менее изменчив, а тип С отличается высокой стабильностью. Токсические свойства.Токсическое действие вируса на организм (головная боль, мышечные боли, температура, катаральные явления) обусловлено белками вируса (самой вирусной частицей). Это действие строго специфично и нейтрализуется только иммунной сывороткой соответствующего типа или подтипа или сывороткой переболевших. Резистентность.Вирусы гриппа чувствительны к действию УФ-лучей, дез.веществам (формалину, спирту, фенолу, хлорамину) и к жирорастворителям. В жидкой среде погибают при, температуре 50 — 60°С в течение нескольких минут. При комнатной температуре в воздухе вирусы сохраняют инфекционные свойства несколько часов. Долго сохраняются в вы­сушенном виде, а в замороженном состоянии (- 70°С) не только долго сохраняются, но и не теряют вирулентности. Восприимчивость животных. В естественных условиях вирусы типа А поражают человека и животных (болеют лошади, свиньи), а вирусы типов В и С — только человека. Среди лабораторных животных к вирусам чувствительны белые мыши, африканские хорьки, сирийские хомяки, обезьяны. Заболевание у животных характеризуется поражением легких, лихорадочным состоянием и может закончиться гибелью животных. Эпидемиология заболевания.Источник инфекции — больной человек с клинически выраженной или бессим­птомной формой. Больной человек выделяет вирус в окружающую среду при кашле, разго­воре, чиханье с каплями слюны, слизи, мокроты уже в инкубационный период. Больной становится заразным за 24 часа до появления основных симптомов и представляет эпидеми­ческую опасность в течение 48 часов после их исчезновения. Механизм передачи — аэрогенный. Путь передачи — воздушно-капельный. Восприимчивость людей к гриппу очень высокая. Болеют все возрастные группы, преимущественно в зимнее время. Наиболее восприимчивы дети и лица преклонного воз­раста. В названии заболевания отражены особенности эпидемиологии: грипп от франц. gripper — хватать, инфлюэнца — от итал. Influenza di freddo — влияние холода. Из всех острых респираторных заболеваний грипп — наиболее массовое и тяже­лое заболевание. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают до 30- 50% и более населения земного шара, нанося огромный ущерб здоровью и экономике стран. Первые описания эпидемий гриппа относятся к 12-14 в. Возникновение пандемий и крупных эпидемий вызывает вирус гриппа типа А, что обусловлено высокой изменчивостью вируса и связано с появлением нового подтипа в результате шифта антигенов. Между пандемиями каждые 1,5-2 года возникают эпидеми­ческие вспышки, что связано с антигенным дрейфом вирусов. В 1918 г. пандемию гриппа «испанки» (заболело 1,5 млрд. чел., умерло 20 млн. чел.) вызвал вирус гриппа типа А1 Первично зарегистрированная в Испании, эта пандемия охватила практически все население Земли; заболевание характеризовалось развитием ис­ключительно тяжелых геморрагических пневмоний с рекордным показателем смертности (до 1% от всех случаев). В 1957 г. «азиатскую» пандемию (заболело 2 млрд. чел.) вызвал новый подтип — подтип А2. В 1968 г. «гонконгская» пандемия (заболел 1 млрд. чел.) была вызва­на вновь возникшим подтипом — подтипом А3. Как правило, новый вариант вируса вытесняет из человеческой популяции раннее циркулировавшую разновидность. Но в 1977 г. после 20-летнего перерыва неожиданно «воз­вратился» тип А1, что привело к возникновению крупной эпидемии. Следовательно, вытес­ненные варианты вируса гриппа сохраняются и через определенные промежутки времени могут снова вызвать эпидемию. Вирус типа В вызывает локальные эпидемии, а тип С эпидемий не вызывает. Патогенез и клиника заболевания.Входные ворота — верхние дыхательные пути. Вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки и размножается в них. Воздействие вируса на эпителиальные клетки вызывает их некроз и слущивание (отторжение) эпителия, в результате чего слизи­стая оболочка становится проницаемой для вирусов и бактерий. Они проникают в кровь и распространяются по всему организму» Вирусемия сопровождается множественными по­ражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются обширные кровоизлияния в легких, миокарде, паренхиматозных органах. Продукты распада поврежденных клеток и вирусные белки оказывают токсическое действие на различные органы и системы органов. Токсины вируса сильно угнетают ЦНС, и, хотя процесс длится недолго(3 — 5 дней), больной человек еще долго остается ослабленным и к ослабленному организму присоединяется какая-либо вторичная инфекция и возникают ос­ложнения: гриппозные пневмонии, острый отек легких, поражение почек, сердца, бронхов. Частое осложнение гриппа — бактериальные пневмонии (стрептококки группы В). Во время пандемии «испанки» люди умирали, в основном, от вторичных бактериальных пнев­моний. В патогенезе гриппа имеет значение не только интоксикация, но и аллергизация, а также нарушение функциональных свойств иммуннокомпетентных клеток с развитием им­мунодефицита. Инкубационный период — несколько часов — 1-3 суток. Характерно острое начало, повышение температуры до 37,5 — 38°С, общая интоксикация, выражающаяся в недомогании, головной боли, боли в глазных яблоках, воспалительных процессах дыхательных путей раз­личной степени тяжести (риниты, ларингиты, трахеиты, фарингиты). Лихорадочное состоя­ние при гриппе без осложнений длится 5-6 дней. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический и штаммоспецифический иммунитет, который обеспечивается специфическими и неспеци­фическими клеточными и гуморальными факторами. Большое значение имеют антитела Ig А. Перекрестного иммунитете не развивается, после перенесения гриппа типа А1, можно за­болеть гриппом типа А2 и т.д. После вируса типа иммунитет -1-2 года, после вируса ти­па В — 3 — 5 лет. Пассивный естественный иммунитет — у детей до 8 — 11 мес. Из-за высокой антигенной изменчивости вируса выздоровление не приводит к развитию стойкой невос­приимчивости к повторным заражениям. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал: мазки-отпечатки со слизистой носовой полости, отделяемое носоглотки, кусочки легких, мозга при летальных исходах. Методы диагностики: 1)метод циториноскопии — обнаружение внутриклеточных включений, специфических для вируса — при окраске пиоктанином под микроскопом вид­ны ярко-красные включения вируса гриппа в клетках ресничного эпите­лия; 2) вирусологический метод — выделение вируса гриппа из организма человека путем заражения куриных эмбрионов смывом из носоглотки больного; индикацию (присутствие) вируса проводят при помощи РГА (вирусы гриппа агглютинируют эритроциты человека и различных животных), идентифи­кацию вируса проводят поэтапно: тип определяют в РСК, подтип гемагглютинина — в РТГА, а подтип нейраминидазы — в реакции ингибирования активности фермента; 3) серологический метод — обнаружение нарастания титра (в 4 раза) специ­фических антител в сыворотке крови больного с помощью РСК, РТГА, РН в культуре клеток, реакции преципитации в геле, ИФА; 4) биологический метод — интраназальное заражение мышей — введение мате­риала в легкие под эфирным наркозом; мыши погибают через 2 — 3 дня в ре­зультате пневмонии; 5)экспересс-диагностика — выявление вирусного антигена с помощью РИФ.

Лечение и профилактика.Для профилактики и лечения в первые дни болезни применяют человеческий лейко­цитарный интерферон (интраназально). В лечебных целях используют противовирусные препараты — ремантадин (грипп типа А), адапромин, виразол и иммуномодулирующие препараты — дибазол, продигиозан, левомизол.

При тяжелом течении гриппа, особенно у детей, применяют донорский противогриппозный иммуноглобулин, а также препараты — ингибиторы клеточных протеаз (гордокс, контрикал, аминокапроновая кислота). Спецпрофилактика. Используются перечисленные противовирусные препараты и иммуномодуляторы, а также вакцины — живые и инактивированные: 1) живые моновакцины для перорального применения – аттенуированные штаммы вирусов, циркулирующих в настоящее время (А1, А3 и В); проявляют наибольшую иммуногенность; 2) цельновирионные вакцины из вирулентных штаммов, инактивированных формальдегидом или УФ-лучами; 3) субъединичные гриппозные вакцины только из поверхностных антигенов — НА и NA-антигенов (обладают минимальной реактогенностью).

Для получения вакцин вирусы культивируют в куриных эмбрионах и на культуре клеток куриных эмбрионов. При введении вакцин формируется местный и гуморальный иммунитет. Вакцинацию осуществляют в периоды наибольшего риска развития эпидемий. Она в большей степени показана лицам младшего и преклонного возраста. Применение убитых вакцин требует ежегодной ревакцинации; их эффективность не превышает 60 — 70%. Т.к. часто наблюдаются антигенные вариации возбудителя, то набор антигенов соответствующе­го вируса для иммунизации может быть определен только после начала вспышки заболева­ния.

Возбудитель кори.

Корь — острое высококонтагиозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, ка­таральными явлениями и сыпью, поражением слизистой оболочкой глаз; встречается, в ос­новном, у детей. Характеристика возбудителя.Вирус кори — это РНК-вирус, относится к сем. Paramyxoviridae, роду Morbillivirus. Выделен в 1954 г. Д. Эндерсом и Т. Пиблзом. Морфология. Имеет круглую форму (120-130 нм), 2 оболочки: капсид (белки) и суперкапсид (углеводы и липиды). Культивирование. Хорошо размножаются в первичных культурах клеток почек человека, обезьян и морских свинок и перевиваемых культурах амниона и опухолей человека. Характерно развитие ЦПД в виде симпластов. В курином эмбрионе и организме но­ворожденных мышей размножаются только некоторые штаммы. Антигенная структура однородна и стабильна. Сероварианты не обнаружены. Содержат несколько антигенов (сердцевинные и поверхностные). Антигены проявляют гемагглютинирующие свойства. Резистентность в окружающей среде (вне клеток) низкая. Вирус быстро погибает от воздействия света, УФ-лучей, температуры, высыхания. В связи с низкой резистентностью возбудителя дезинфекцию при кори не проводят. Восприимчивость животных. Типичную картину коревой инфекции удается вос­произвести на обезьянах, другие лабораторные животные маловосприимчивы. Эпидемиология заболевания.Источник инфекции — больной человек. В естественных условиях болеет только человек. Больной заразен в последние дни инкубационного периода и в первые дни высыпа­ний. Механизм передачи — аэрогенный. Путь передачи — воздушно-капельный. Т.к. ви­рус не стоек в окружающей среде, через 3-ьи лица заболевание не передается. Корь распространена по всему миру. Восприимчивость к кори очень высокая. В ос­новном болеют дети от 2 до 6 лет. Заболевание возникает в виде эпидемий преимущественно в детских коллективах. » Распространение заболевания связано с состоянием коллективного иммунитета. Эпиде­мии возникают в тех местах, где корь не появлялась в течение некоторого времени. Эпиде­мия возникает, когда заражается новое поколение восприимчивых детей, они заболевают почти все одновременно, после чего волна заболевания спадает. Т.о. корь быстро возникает и быстро исчезает, что объясняется истощением восприимчивого контингента и не­большой устойчивостью вируса в окружающей среде. В изолированных местностях (на островах Тихого океана), в которых корь по тем или иным причинам отсутствует, Контакт с коревым больным приводит к поголовному зараже­нию всего населения с большим числом летальных исходов. Могут болеть и взрослые. Заболевание чаще регистрируется в конце зимы и весной. Патогенез и клиника.Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Первона­чально вирусы размножаются в эпителии верхних отделов дыхательных путей и регионар­ных лимфоузлах, а затем поступают в кровь. Вирусемия носит кратковременный характер и развивается на 3-5ые сутки инкубационного периода. Вирус распространяется с кровью по организму и фиксируется в клетках ретикулоэндотелиальной системы. Гибель инфицирован­ных клеток приводит к развитию второй волны вирусемии (вторичная вирусемия). Цир­куляция вируса в крови обусловливает повреждение стенок сосудов, в результате чего по­является сыпь, отек тканей и некротические изменения в них. Инкубационный период — 8 — 13 дней. Продромальный период протекает по типу острого респираторного заболевания: повышение температуры, катаральные явления, свето­боязнь. Затем на слизистых оболочках и коже появляется сыпь, которая распространяется сверху вниз (лицо, шея, туловище, конечности). Сыпь вначале мелкопятнистая, быстро пре­вращается в крупнопятнистую, обильную, местами сливную. Сыпь сильно обезображивает лицо, придавая ему «корявый» вид. С момента появления сыпи температура снижается и са­мочувствие улучшается. Меньше становится кашель, катаральные явления. Если не присое­диняются осложнения, то через несколько дней наступает выздоровление. Заболевание длит­ся 7 — 9 дней. Сыпь исчезает в том же порядке (появляется мелкое отрубевидное шелуше­ние). В не осложненных формах корь имеет легкое течение, но часто связана со вторич­ной инфекцией, что приводит к развитию осложнений и к высокой смертности. Осложнения: бронхиты, пневмонии, перикардиты, отиты, менингиты, коревые коли­ты. В редких случаях — острый энцефалит и подострый панэнцефалит — постепенное поражение ЦНС, чаще у детей 5-7 лет, перенесших корь, заканчивающееся смертью. В развитии ос­ложнений большое значение имеет способность вируса кори подавлять активность Т-лимфоцитов и вызывать ослабление иммунных реакций. Иммунитет. После перенесенного заболевания остается прочный, пожизненный иммунитет, обусловленный наличием антител. Сыворотка переболевших людей в тече­ние многих лет способна нейтрализовать вирус кори. Пассивный иммунитет у детей со­храняется 6 мес. Лабораторная диагностика.Исследуемый материал: отделяемое носоглотки, соскобы с кожи из участков сыпи, кровь, моча, в ле сальных случаях — мозговая ткань. Методы диагностики: 1)вирусологический — выделение вируса на культуре клеток с последующей
серологической идентификацией с помощью РИФ, РТГА, РН в культуре клеток; использование ограничено из-за длительности и сложности; 2) серологический — обнаружение нарастания титра антител в «парных» сы­воротках в РТГА, РСК, РН; увеличение титра в 4 раза подтверждает диаг­ноз; 3) экспресс — диагностика — обнаружение в материале антигена вируса методом РИФ и обнаружение антител класса Ig М с помощью ИФА.

Лечение и профилактика.Специфическое лечение отсутствует, только симптоматическое.

Спецпрофилактика. Задача врачей — защитить детей от кори или способствовать те­чению заболевания в легкой форме. Вакцинация детей проводится в возрасте от 10 мес до 8 лет живой аттенуированной коревой вакциной, полученной Смородинцевым и Чумако­вым (в РФ штамм Л16). У 95% — 98% детей формируется длительный иммунитет (около 10 лет). В очагах кори ослабленным детям старше 3 мес. вводят противокоревой иммуног­лобулин. Пассивный иммунитет сохраняется после этого 1 мес. Заболевание возможно, но оно протекает в легкой форме — митигированная корь (удлинение инкубационного перио­да, атипичная картина, отсутствие интоксикации). Профилактика кори является обязательной для детей, находившихся в контакте с больным. Своевременно и правильно привитые дети либо совсем не болеют корью, либо пе­реносят ее очень легко.

ЛЕКЦИЯ №15

ПАТОГЕННЫЕ ГРИБЫ. Характеристика патогенных грибов. Кандидозы, условия их возникновения и профилактика. Специфическое лечение кандидозов. Возбудители поверхностных и глубоких микозов. Лабораторная диагностика, лечение и профилактика микозов

Из многих тысяч видов грибов приблизительно 100 патогенны для человека. Заболевания, вызываемые грибами, называются микозами.

Характеристика возбудителей

Таксономия

Возбудители микозов относятся к ЦАРСТВУ Fungi (Mucota) ; ОТДЕЛУ Eumycota (истинные грибы); КЛАССАМ Zygomycetes, Ascomycetes, Basidiomycetes, Deuteromycetes (несовершенные грибы)

Большая часть возбудителей микозов человека входит в группу несовершенных грибов.

МОРФОЛОГИЯ. Патогенные грибы представлены одноклеточными и многоклеточными микроорганизмами, размеры их клеток колеблются от нескольких мкм (дрожжи, дерматофиты) до десятков и сотен мкм (мукоровые). Форма клеток разнообразная. Встречаются округлые, удлинённые, грушевидные, булавовидные, веретенообразные и амёбовидные клетки, располагающиеся как поодиночке (у одноклеточных грибов), так и связанные друг с другом в виде ветвящихся нитей (гифов). Неподвижны.

Выделяют 2 типа роста грибов – дрожжевой и мицелиальныйМицелиальный (гифальный) рост дают плесневые грибы.

Многие виды проявляют диморфизм: в инфицированных тканях образуют дрожжеподобные клетки, в культуре – гифы.

КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВОЙСТВА. Аэробы, оптимальная температура культивирования 25-37°. Большинство патогенных грибов не требовательны к питательным средам. Наиболее широко используют агар Сабуро – пептонный агар с мальтозой ( или глюкозой ), а также МПА, картофельно – декстрозный агар, агар Чапека – Докса, дрожжевой агар, сусло – агар и др.

На плотных искусственных питательных средах образуют колонии различного размера (от 1 до нескольких десятков см в диаметре), цвета ( в зависимости от пигментообразования), структуры ( пушистая, бархатистая, кожистая,мучнистая), консистенции (мягкая, твёрдая), с различной поверхностью ( гладкая, шероховатая, складчатая).

БИОХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА. Патогенные грибы обладают разнообразными ферментами: пектиназы, амилазы, дегидразы, протеиназы, оксидазы, редуктазы. Обнаружение специфических ферментов используют для идентификации грибов. Большинство видов обладает низкой и непостоянной ферментативной активностью, поэтому их идентификация основана на морфологических признаках.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. Грибы обладают устойчивостью к пониженным температурам: при 0-4° могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет. Однако при кипячении быстро погибают(за 15-30 мин).Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Выраженным противогрибковым действием обладают: фенол, формальдегид, хлорамин, гипохлорид натрия, салициловая кислота, бензойная кислота, уксусная кислота (в концентрациях 1-5% в течение 30-60 мин), 60-70% этиловый спирт. Различные красители (генциановый фиолетовый, малахитовый зелёный, метиленовый синий и др.) обладают противогрибковым действием даже в больших разведениях. УФ-лучи, прямой солнечный свет оказывают губительное действие во влажной среде через 15-20 мин.

ТОКСИГЕННОСТЬ. Большинство видов патогенных грибов не продуцирует каких-либо токсических веществ. Однако ряд видов образует сильные токсины (афлатоксины, фаллотоксины, мускарин и др.)

ПАТОГЕННОСТЬ ДЛЯ ЖИВОТНЫХ. В естественных условиях микозы встречаются у кошек, собак, крупного рогатого скота, лошадей, грызунов, птиц.

Для экспериментального заражения используют кроликов, морских свинок, крыс, мышей, хомяков, реже собак, кошек, обезьян, домашних птиц, голубей.

ЭКОЛОГИЯ И ЭМИДЕМИОЛОГИЯ. Патогенные грибы встречаются в почве, воде, воздухе, на живых растениях, растительных остатках, коже и слизистых оболочках животных и человека. Источником инфекции могут быть инфицированные люди, животные, земля (соответственно антропонозные, зоонозные и сапронозные микозы). Механизм заражения контактный, аэрогенный.

ПАТОГЕНЕЗ. Факторами патогенности являются протео- и липолитические ферменты, разрушающие тканевые и клеточные структуры; у некоторых видов – экзо- и эндотоксины.

Входные ворота инфекции – дыхательные пути, кожа, слизистые.

Возбудителей микозов характеризует низкая вирулентность, поэтому заболевания обычно развиваются при ослаблении защитных сил организма на фоне нарушения обмена веществ, эндокринных расстройств, иммунодефицитных состояний, дисбактериозов.

После внедрения в организм многие грибы развиваются лишь в месте входных ворот – в коже, слизистых оболочках, мягких тканях, органах дыхания, желудочно-кишечном, мочеполовом тракте. При ослаблении организма возможно распространение грибов гематогенным путём (с кровью) и поражение костей, суставов, различных внутренних органов (лёгкие, кишечник, сердце, селезёнка, печень), ЦНС. Почти при всех грибковых заболеваниях выявляется специфическая микогенная сенсибилизация организма.

КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА. Инкубационный период от 1 недели до нескольких месяцев. По течению микозы подразделяются на острые и хронические, очаговые и распространённые, атипичные, миконосительство.

Выделяют глубокие (системные) микозы; подкожные (субкутанные); эпидермомикозы (дерматомикозы); кератомикозы (поверхностные микозы); оппортунистические микозы, а также микотоксикозы.

ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ. Их возбудители Histoplasma capsulatum, Criptococcus neoformans, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis вызывают соответственно гистоплазмоз, криптококкоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз. Это эндемичные природно-очаговые инфекции, встречающиеся в определённых географических областях ( чаще в Америке, иногда регистрируются и в России). Инфицирование происходит при ингаляции возбудителя.

Возбудители – диморфные грибы, обитающие почве, обогащённой экскретами птиц, летучих мышей, грызунов и др. животных.

Первичный очаг размножения – лёгкие. Их поражение может протекать бессимптомно или в форме пневмонии, гриппоподобного заболевания и заканчиваться выздоровлением. Однако при генерализации процесса и поражении различных внутренних органов без лечения прогноз тяжёлый (возможна смерть). От человека к человеку болезнь не передаётся.

Для лечения используют амфотерицин В, флуцитозин, кетоконазол.

Подкожные (субкутанные) микозы.Один из возбудителей их – Sportrichum schenсkii – почвенный диморфный гриб из группы дейтеромицетов, распространён повсеместно, встречается на поверхности растений, в почве, у инфицированных животных.

Возбудитель проникает в кожу конечностей при травме. Развивается пустула (мелкий гнойничок), абсцесс (гнойник, нарыв) или язва, вдоль лимфатических сосудов образуются подкожные узлы и абсцессы. Возможно поражение мягких тканей и костей – мицетомы.

Заболевание носит профессиональный характер (возникает у лиц, контактирующих с возбудителем: садовники, шахтёры, работники инкубаторов и питомников).

Для лечения используют амфотерицин В, иодид калия. Профилактика направлена на борьбу с травматизмом.

ЭПИДЕРМОМИКОЗЫ – хронические инфекции, обычно протекающие легко. Возбудители обитают на коже млекопитающих (реже – в почве), передаются при контакте с больным животным или человеком или через объекты окружающей среды; распространены повсеместно.

Различают: 1) антропофильные дерматофиты – паразиты человека (Тrichophyton rubrum, Т. tonsurans и др.), передающиеся при контакте с больным человеком; 2) зоофильные – паразиты животных, передающиеся человеку от домашних и диких животных. Дети, реже взрослые заражаются от больных собак и кошек (Microsporum canis, T. verrucosum); 3) геофильные дерматофиты (M.fulvum) обитают в почве. Заражение возможно после контакта чувствительного организма с инфицированной землёй.

Дерматофиты – патогенные кератофильные плесневые грибы, выделяющие фермент кератиназу, разлагающую кератин эпидермиса, волос, ногтей, что и определяет патогенез дерматомикозов.

Предрасполагает к заболеванию повышение влажности кожных покровов, низкое значение рН кожных секретов, мацерация кожи. Поэтому наиболее часто заражение происходит в банях, бассейнах, душевых.

Различают дерматомикоз:

1) волосистой части головы (стригущий лишай, парша). Заражение стригущим лишаем происходит от больных животных (возбудитель р. Microspоrum) или от больных людей (возбудитель р. Trichophyton). Пораженные волосы коротко обламываются (впечатление как бы подстриженных);

2) тела;

3) эпидермофитию стоп;

Ногтей.

Заражение паршой (р. Trichophyton) происходит при длительном контакте с больными людьми. На волосяной части головы образуются сухие корки, пахнущие плесенью, волосы погибают и не отрастают вновь.

Дерматомикоз тела характеризуется шелушением, пустулёзными (пустула – мелкий гнойничок) высыпаниями, эритемой, пиодермией (воспалительное заболевание кожи, вызываемое гноеродными микроорганизмами).

Эпидермофития стоп – поражение подошв, кожи межпальцевых промежутков с образованием пузырьков, трещин, шелушение, эрозии (поверхностное изъязвление). Аналогичные поражения возможны на кистях.

Эпидермофития ногтей (онихомикоз) – ногти тускнеют, утолщаются, меняют цвет(грязно-серый, жёлтый), крошатся.

ПРОФИЛАКТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ направлена на обязательное лечение больных, недопущение контакта больных со здоровыми, вылов и уничтожение бездомных бродячих животных, соблюдение правил личной гигиены (не пользоваться чужой мочалкой, обувью, расчёсками), борьба с потливостью ног, дезинфекция обуви.

ЛЕЧЕНИЕ. Препараты, содержащие серу, селен, дёготь, гризеофульвин, нитрофунгин, микосептин, ламизил.

КЕРАТОМИКОЗЫредкие легкопротекающие заболевания: разноцветный лишай, чёрный лишай, белая пьедра. На территории нашей страны практически не встречаются. Поражаются волосы и самый поверхностный слой эпидермиса.

ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ МИКОЗЫ (кандидоз, аспергиллёз, фикомикоз и др.) вызываются сапрофитическими видами, проникающими из внешней среды, или условно-патогенными представителями нормальной микрофлоры организма человека; возникают на фоне иммунодефицитов.

КАНДИДОЗ – антропонозный микоз, вызываемый дрожжеподобными грибами р. Candida. Чаще возникает, как эндогенная инфекция при активизации этих грибов, входящих в состав нормальной микрофлоры; реже встречается передача кандидоза от больного к здоровому при наличии восприимчивости к нему (при повреждениях покровов – ранки, ссадины; при длительном контакте).

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ: адгезины (обуславливают прикрепление к эпителию), олигосахариды клеточной стенки (подавляют клеточные иммунные реакции), гемолизины, эндотоксин, фосфолипазы, кислые протеазы, плазмокоагулаза.

Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение , мацерации, обменные и гормональные нарушения (например, сахарный диабет), беременность, приём пероральных контрацептивов, дисбактериозы, вызванные чрезмерным применением антибиотиков широкого спектра действия, заболевания раком, туберкулёзом, лейкозом, СПИДом, дефекты системы Т-лимфоцитов.

Клинически различают:

1. Кандидоз кожных покровов. В межпальцевых складках рук, под грудями, в межъягодичной складке, паху, на животе, подошвах, ладонях развиваются краснота, пузырьки, эрозии, корочки, шелушения. Чувство жжения, зуда, боли в поражённых участках кожи.

2. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей (паронихии и онихии), характеризуются утолщением и обесцвечиванием ногтевых пластинок вплоть до выпадения ногтей (у мойщиков посуды, прачек, рыбаков).

3. Кандидоз слизистых оболочек (молочница). а) Наиболее распространён кандидоз ротовой полости, при котором ограниченные участки или вся слизистая ротовой полости и глотки покрывается белым налётом (белые или желтоватые творожистые бляшки). У больных формируется ощущение сухости во рту, затруднение дыхания и глотания. Эта форма кандидоза поражает преимущественно детей грудного возраста, инфицированных при рождении, реже – взрослых с тяжёлыми заболеваниями (рак и др.). б) Кроме того у женщин, принимающих гормональные или внутриматочные контрацептивы; при диабете; в последнем триместре беременности нередко развивается кандидозный вульвовагинит, сопровождающийся зудом, белями.

4. Хронический кожно-слизистый кандидоз – редкая патология, опосредованная дефектами Т-лимфоцитов. Возможны поражения кожных покровов (включая кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит), онихии, паронихии.

5. Диссеминированный (висцеральный) кандидоз характеризуется поражением пищеварительного, дыхательного тракта, мочеполовой системы, сердца, ЦНС, глаз с формированием там микроабсцессов (нарыв, гнойник). Наблюдается при пересадках органов, операциях на сердце, длительном приёме иммунодепрессантов и при нерациональном применении антибиотиков. Нелечённые случаи заканчиваются летально.

ПРОФИЛАКТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ направлена на недопущение контакта с больными, уход за кожей и слизистыми; прекращение приема антибиотиков при их неэффективном использовании.

Для СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ – убитая вакцина.

ЛЕЧЕНИЕ: смазывыание 2%-ной настойкой йода, раствором Люголя, 1% раствором генцианвиолета, метиленового синего, 5%-ным раствором нистатина; используют леворин, миконазол. При диссеминированном кандидозе — амфотерицин В, флуконазол; вакцина из культур грибов р. Кандида.

Аспергиллез – сапронозный микоз, вызываемый плесневыми грибами р. Aspergillus. Эти грибы широко распространены по всему миру, устойчивы во внешней среде. Заражение происходит аэрогенно или при попадании конидий грибов на раневые поверхности. Чаще развивается бронхолёгочная патология. При гематогенном (с кровью) распространении возбудителей и возникновении диссеминированной формы аспергиллёза возможны поражения любых органов (наиболее часто легких, ЦНС, почек, печени, щитовидной железы, эндокарда).Эта форма аспергиллёза практически всегда заканчивается смертью.

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКАотсутствует.

ЛЕЧЕНИЕ: амфотерицин В, амфоглюкамин, интраконазол.

МИКОТОКСИКОЗЫ(отличать от мицетизма – отравления ядовитыми грибами) – группа заболеваний, вызванных попаданием в организм микотоксинов – ядов, образуемых некоторыми плесневыми грибами, размножающимися на продуктах или сельскохозяйственном сырье.

АФЛАТОКСИКОЗЫ развиваются в результате употребления продуктов, содержащих токсины некоторых видов грибов р. Aspergillus. Наиболее часто регистрируют отравления метаболитами Aspergtillus flavus – афлатоксинами. Следствием тяжёлого отравления афлатоксинами – афлатоксикоза – является цирроз печени и гепатокарцинома.

ЭРГОТИЗМ– заболевание, обусловленное воздействием на организм токсинов гриба спорыньи (Сlaviceps purpurea), паразитирующего на ржи. Употребление хлеба из заражённого зерна приводит к развитию гастроэнтерита, галлюцинаций (токсины поражают ЦНС), некроза конечностей, вызванного спазмом периферических сосудов.

Иммунитет при микозах изучен недостаточно. При локализации инфекционного процесса на поверхности кожи иммунные реакции не возникают. Однако при глубоких и обширных поражениях формируется гуморальный и клеточный иммунитет. Но высокий уровень антител не всегда предохраняет организм от заболевания.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА микозов проводится с использованием различных методов исследования.

1. Микроскопические методы применяют для обнаружения грибов непосредственно в патологическом материале с помощью нативных и окрашенных мазков.

Нативные препараты (соскобы кожи, кусочки волос, ногтей) после обработки 10-30 %-ными растворами КОН или NaOH помещают в каплю глицерина на предметное стекло, покрывают покровным стеклом и микроскопиуют, изучают строение гриба.

Для окраски мазков используют методы Грамма, Циля-Нильсена, Романовского-Гимзе, Сабуро, Адамсона и др. Микроскопическая диагностика микозов считается достаточно надёжной. Этот метод является основным в диагностике дерматомикозов.

Для выявления грибковых Аг в гистологических препаратах широко использу



Источник: cyberpedia.su


Добавить комментарий