Книга инфекционные болезни покровский

Книга инфекционные болезни покровский

4 1 0 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 3

ких месяцев до десятков лет) латентной персистенции в организме, вероятнее всего в спинальных ганглиях и ганглиях черепных нервов. Патогенез латент­ ной инфекции и лабораторные методы её выявления пока не изучены. Принято считать, что реактивация вируса и развитие клинических проявлений в виде опо­ ясывающего герпеса происходят при ослаблении иммунитета (прежде всего клеточного) и могут быть спровоцированы различными факторами: стрессовыми состояниями, физическими травмами, переохлаждением, инфекционными забо­ леваниями и т.д. Риск возникновения опоясывающего лишая значительно возра­ стает у лиц пожилого и преклонного возраста, а также у больных, страдающих онкологическими и гематологическими заболеваниями, получающих гормональ­ ную, лучевую терапию и химиотерапию.

В основе патологоанатомической картины заболевания лежат воспалительные изменения в спинальных ганглиях и связанных с ними участках кожных покро­ вов, иногда также в задних и передних рогах серого вещества, задних и передних корешках спинного мозга и мягких мозговых оболочках.

Клиническая картина

Начальный период заболевания может проявляться продромальными призна­ ками: головной болью, недомоганием, субфебрильной температурой тела, познаб­ ливанием, диспептическими расстройствами. Одновременно могут возникать боли, жжение и зуд, а также покалывание и парестезии по ходу периферических нервных стволов в зоне будущих высыпаний. Интенсивность этих субъективных локальных признаков различна у отдельных больных. Продолжительность началь­ ного периода варьирует от 1 до 3—4 сут; у взрослых его наблюдают чаще и он обыч­ но длиннее, чем у детей.

В большинстве случаев заболевание начинается остро. Температура тела мо­ жет повышаться до 38—39 °С; её подъём сопровождают общетоксические реак­ ции (головная боль, недомогание, познабливание). В это же время в зоне ин­ нервации одного или нескольких спинальных ганглиев появляются кожные высыпания с характерными для них болевыми и другими субъективными ощу­ щениями (рис. 15, см. цв. вклейку).

Сначала экзантема имеет вид ограниченных розовых пятен величиной 2-5 мм, однако в тот же или на следующий день на их фоне образуются мелкие, тесно сгруппированные везикулы с прозрачным серозным содержимым, расположен­ ные на гиперемированном и отёчном основании. В большинстве случаев экзан­ тему сопровождают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов; у детей часто выявляют признаки катара верхних дыхательных путей.

Экзантема локализуется соответственно проекции того или иного чувствитель­ ного нерва. Чаще всего поражение бывает односторонним: по ходу межрёберных нервов, ветвей тройничного нерва на лице, реже по ходу нервов конечностей. В ряде случаев наблюдают поражение кожи в области гениталий. В динамике заболевания с промежутками в несколько дней могут появляться новые пятна с развитием на их фоне везикулярных элементов. Через несколько дней эритематозный фон, на котором располагаются везикулы, бледнеет, их содержимое ста­ новится мутным. В дальнейшем везикулы подсыхают, образуются корочки, отпа­ дающие к концу 3-й недели заболевания, оставляя лёгкую пигментацию.

Повышенная температура тела держится несколько дней, симптомы токсико­ за исчезают с её нормализацией.

Антропонозы • 4 1 1

Генерализованная форма. Иногда через несколько дней после возникновения локализованной экзантемы единичные или множественные везикулы появляют­ ся на всех участках кожи и даже на слизистых оболочках, что нередко ошибочно расценивают как присоединение к опоясывающему герпесу ветряной оспы. При генерализованном характере экзантемы, а также в тех случаях, когда локализо­ ванный герпес не проходит в течение 2—3 нед, следует подозревать иммунодефи­ цит или развитие злокачественных новообразований.

Абортивная форма. Характерны быстрое исчезновение эритематозно-папулёз- ной сыпи и отсутствие везикул.

Буллёзная форма. Везикулы сливаются в крупные пузыри, содержимое кото­ рых может стать геморрагическим (геморрагическая форма). В отдельных случаях множественные везикулы, тесно прилегающие друг к другу, образуют очаг пора­ жения сливного характера в виде сплошной ленты; при его подсыхании образует­ ся сплошной тёмный струп (некротическая форма).

Тяжесть заболевания часто непосредственно связана с локализацией экзанте­ мы. Случаи с расположением высыпаний в области иннервации надглазничного, лобного и носоресничного нервов отличают интенсивные невралгические боли, гиперемия и отёк кожи, поражение век, а иногда и роговицы.

Длительность клинических проявлений опоясывающего герпеса при абортив­ ной форме составляет в среднем несколько дней, при остром течении — 2—3 нед, при затяжном — более месяца.

Боли в области экзантемы при опоясывающем лишае имеют выраженный ве­ гетативный характер: они жгучие, приступообразные, усиливаются в ночные часы и нередко сопровождаются выраженными эмоциональными реакциями. Часто наблюдают локальные парестезии и расстройства кожной чувствительности. Воз­ можны корешковые парезы лицевого и глазодвигательных нервов, конечностей, брюшных мышц, сфинктера мочевого пузыря.

Заболевание может протекать с развитием серозного менингита; воспалитель­ ные изменения в ликворе не всегда сопровождаются выраженной менингеальной симптоматикой. В редких случаях в острый период наблюдают энцефалит и менингоэнцефалит. Описаны случаи полирадикулоневропатии и острой миелопатии.

За первым эпизодом опоясывающего лишая обычно следует стойкая ремис­ сия; рецидивирование заболевания наблюдают не более чем в нескольких про­ центах случаев. Большинство больных выздоравливают без остаточных явлений, однако невралгические боли могут сохраняться долго, в течение нескольких ме­ сяцев и даже лет.

Дифференциальная диагностика

В продромальный период в зависимости от локализации поражённого нерва дифференциальную диагностику проводят с плевритом, невралгией тройничного нерва, аппендицитом, почечной коликой, желчнокаменной болезнью. При появ­ лении высыпаний дифференцируют с простым герпесом, ветряной оспой, рожей (при буллёзной форме опоясывающего герпеса), поражениями кожи при онколо­ гических и гематологических заболеваниях, сахарном диабете и ВИЧ-инфекции.

Опоясывающий герпес отличает типичная клиническая триада — сочетание общеинфекционных симптомов, характерной, чаще односторонней экзантемы и разнообразных неврологических нарушений со стороны центральной и перифе­ рической нервной системы. Боли в области экзантемы жгучие, приступообраз-

4 12 • ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ <• Специальная часть о Глава 3

ные, усиливаются в ночные часы. В динамике с промежутками в несколько дней могут появляться новые высыпания.

Лабораторная диагностика

В широкой практике не проводят.

Лечение

Вкачестве этиотропного средства рекомендован ацикловир (зовиракс, виролекс) — избирательный ингибитор синтеза вирусной ДНК. Эффективность спе­ цифической терапии более выражена при её начале в первые 3—4 дня заболева­ ния. Ацикловир применяют внутривенно капельно (суточную дозу 15—30 мг/кг разделяют на 3 вливания с интервалом 8 ч, разовые дозы вводят в 150 мл изотони­ ческого раствора натрия хлорида) или назначают в таблетках по 800 мг (для взрос­ лых) 5 раз в сутки. Курс лечения составляет 5 дней.

Вкачестве средств патогенетической терапии у взрослых применяют курантил внутрь по 25-50 мг 3 раза в день курсом 5—7 дней (тормозит агрегацию тром­ боцитов) в сочетании с дегидратирующими средствами — фуросемидом. Внутри­ мышечное введение гомологичного иммуноглобулина активирует иммуногенез; иммуноглобулин вводят по 1—2 дозы 2—3 раза в сутки ежедневно или через день. Также назначают иммуномодулятор левамизол по 100—150 мг в день курсом 3-4 дня. Активно применяют симптоматические средства — анальгетики; трициклические антидепрессанты (амитриптилин), седативные и снотворные препараты,

Вслучаях выраженной интоксикации проводят дезинтоксикационную тера­ пию в сочетании с форсированным диурезом по общепринятым правилам.

Местно для обработки везикул применяют раствор бриллиантового зелёного; корочки смазывают 5% дерматоловой мазью. При вялотекущих процессах можно применять метациловую мазь или солкосерил.

Вслучаях активации вторичной бактериальной флоры показаны антибиотики.

Профилактика и меры борьбы

Профилактических и противоэпидемических мероприятий в очаге не проводят.

Инфекционный мононуклеоз (mononucleosis infectiosa)

Инфекционный мононуклеоз — острое антропонозное вирусное инфекцион­ ное заболевание с лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени и селезёнки и специфическими изменениями гемограммы.

Краткие исторические сведения

Клинические проявления заболевания впервые описаны Н.Ф. Филатовым («бо­ лезнь Филатова», 1885) и Е. Пфайффером (1889). Изменения гемограммы изуче­ ны многими исследователями (Берне Й., 1909; Тайди Г. с соавт., 1923; Шварц Е., 1929, и др.). В соответствии с этими характерными изменениями американские учёные Т Спрэнт и Ф. Эванс назвали заболевание инфекционным мононуклео-

Антропонозы • 4 1 3

зом. Возбудитель впервые выделили английский патолог М.А. Эпстайн и канадс­ кий вирусолог И. Барр из клеток лимфомы Бёркитта (1964). Позднее вирус полу­ чил название вируса Эпстайна—Барр.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Lymphocryptovirus подсемейства Gammaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться, в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию. Вирионы включают специфические Аг: капсидный (VCA), ядерный (EBNA), ранний (ЕА) и мембран­ ный (МА) Аг. Каждый из них образуется в определённой последовательности и индуцирует синтез соответствующих AT. В крови больных инфекционным мононуклеозом сначала появляются AT к капсидному Аг, позднее вырабатываются AT к ЕА и МА. Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов.

Инфекционный мононуклеоз — только одна из форм инфекции вирусом Эп- стайна-Барр, который также вызывает лимфому Бёркитта и носоглоточную карциному. Его роль в патогенезе ряда других патологических состояний недо­ статочно изучена.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с манифестной или стёртой формой болезни, а также носитель возбудителя. Инфицированные лица выделяют вирус с последних дней инкубации и на протяжении 6-18 мес после первичной инфек­ ции. В смывах из ротоглотки у 15-25% серопозитивных здоровых людей также обнаруживают вирус. Эпидемический процесс поддерживают лица, ранее пере­ нёсшие инфекцию и на протяжении долгого времени выделяющие возбудитель со слюной.

Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Очень часто вирус выделяется со слюной, поэтому возможно заражение контакт­ ным путём (при поцелуях, половым путём, через руки, игрушки и предметы оби­ хода). Возможна передача инфекции при переливаниях крови, а также во время родов.

Естественная восприимчивость людей высокая, однако преобладают лёгкие и стёртые формы болезни. О наличии врождённого пассивного иммунитета может свидетельствовать крайне низкая заболеваемость детей первого года жизни. Иммунодефицитные состояния способствуют генерализации инфекции.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеме­ стно; в основном регистрируют спорадические случаи, иногда — небольшие вспышки. Полиморфность клинической картины, довольно частые сложности диагностики болезни дают основания полагать, что уровень официально регист­ рируемой заболеваемости в Российской Федерации (6—7 на 100 ООО населения) не отражает истинной широты распространения инфекции. Наиболее часто за­ болевают подростки, у девочек максимальную заболеваемость регистрируют в 14— 16 лет, у мальчиков — в 16-18 лет. Поэтому иногда инфекционный мононуклеоз также называют болезнью «студентов». Лица старше 40 лет болеют редко, но у ВИЧ-инфицированных реактивация латентной инфекции возможна в любом воз-

4 14 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ • Специальная часть • Глава 3

расте. При заражении в раннем детском возрасте первичная инфекция протекает

ввиде респираторного заболевания, в более старших возрастах — бессимптомно.

К30—35 годам у большинства людей в крови выявляют AT к вирусу инфекцион­ ного мононуклеоза, поэтому клинически выраженные формы редко встречают среди взрослых. Заболевания регистрируют на протяжении всего года, несколько реже — в летние месяцы. Заражению способствуют скученность, пользование общим бельём, посудой, тесные бытовые контакты.

Патогенез

Проникновение вируса в верхние отделы дыхательных путей приводит к пора­ жению эпителия и лимфоидной ткани рото- и носоглотки. Отмечают отёк слизи­ стой оболочки, увеличение миндалин и регионарных лимфатических узлов. При последующей вирусемии возбудитель внедряется в В-лимфоциты; находясь в их цитоплазме, он диссеминирует по всему организму. Распространение вируса при­ водит к системной гиперплазии лимфоидной и ретикулярной тканей, в связи с чем в периферической крови появляются атипичные мононуклеары. Развивают­ ся лимфаденопатия, отёк слизистой оболочки носовых раковин и ротоглотки, увеличиваются печень и селезёнка. Гистологически выявляют гиперплазию лимфоретикулярной ткани во всех органах, лимфоцитарную перипортальную инфиль­ трацию печени с незначительными дистрофическими изменениями гепатоцитов.

Репликация вируса в В-лимфоцитах стимулирует их активную пролиферацию и дифференцировку в плазмоциты. Последние секретируют иммуноглобулины низкой специфичности. Одновременно в острый период заболевания нарастают количество и активность Т-лимфоцитов. Т-супрессоры сдерживают пролифера­ цию и дифференцировку В-лимфоцитов. Цитотоксические Т-лимфоциты унич­ тожают инфицированные вирусом клетки, распознавая мембранные вирус-инду­ цированные Аг. Однако вирус остаётся в организме и персистирует в нём в течение всей последующей жизни, обусловливая хроническое течение заболевания с ре­ активацией инфекции при снижении иммунитета.

Выраженность иммунологических реакций при инфекционном мононуклеозе позволяет считать его болезнью иммунной системы, поэтому его относят к груп­ пе заболеваний СПИД-ассоциированного комплекса.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от 5 дней до 1,5 мес. Возможен продромаль­ ный период, не имеющий специфической симптоматики. В этих случаях заболе­ вание развивается постепенно: в течение нескольких дней наблюдают субфебрильную температуру тела, недомогание, слабость, повышенную утомляемость, катаральные явления в верхних дыхательных путях — заложенность носа, гипе­ ремию слизистой оболочки ротоглотки, увеличение и гиперемию миндалин.

При остром начале заболевания температура тела быстро поднимается до вы­ соких цифр. Больные жалуются на головную боль, боли в горле при глотании, озноб, усиленное потоотделение, ломоту в теле. В дальнейшем температурная кривая может быть различной; длительность лихорадки варьирует от нескольких дней до 1 мес и более.

К концу первой недели заболевания развивается период разгара болезни. Ха­ рактерно появление всех основных клинических синдромов: общетоксических

Антропонозы 4> 4 1 5

явлений, ангины, лимфаденопатии, гепатолиенального синдрома. Самочувствие больного ухудшается, отмечают высокую температуру тела, озноб, головную боль и ломоту в теле. Могут появиться заложенность носа с затруднением носового дыхания, гнусавость голоса. Поражения зева проявляются нарастанием боли в горле, развитием ангины в катаральной, язвенно-некротической, фолликуляр­ ной или плёнчатой форме. Гиперемия слизистой оболочки выражена нерезко, на миндалинах появляются рыхлые желтоватые легко снимающиеся налёты. В не­ которых случаях налёты могут напоминать дифтерийные. На слизистой оболочке мягкого нёба возможно появление геморрагических элементов, задняя стенка глотки резко гиперемированная, разрыхлённая, зернистая, с гиперплазированными фолликулами (рис. 17, см. цв. вклейку).

С первых же дней развивается лимфаденопатия. Увеличенные лимфатические узлы можно обнаружить во всех доступных пальпации областях; характерна сим­ метричность их поражения. Наиболее часто при мононуклеозе увеличиваются затылочные, подчелюстные и особенно заднешейные лимфатические узлы с обе­ их сторон по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц. Лимфатические узлы уплотнены, подвижны, при пальпации безболезненны или болезненны незначи­ тельно. Их размеры варьируют от горошины до грецкого ореха. Подкожная клет­ чатка вокруг лимфатических узлов в некоторых случаях может быть отёчной.

У большинства больных в период разгара заболевания отмечают увеличение печени и селезёнки. В некоторых случаях развивается желтушный синдром: уси­ ливаются диспептические явления (снижение аппетита, тошнота), темнеет моча, появляется иктеричность склер и кожи, в сыворотке крови нарастает содержание билирубина и повышается активность аминотрансфераз.

Иногда появляется экзантема пятнисто-папулёзного характера. Она не имеет определённой локализации, не сопровождается зудом и быстро исчезает без ле­ чения, не оставляя изменений на коже.

Вслед за периодом разгара заболевания, продолжающимся в среднем 2—3 нед, наступает период реконвалесценции. Самочувствие больного улучшается, норма­ лизуется температура тела, постепенно исчезают ангина и гепатолиенальный син­ дром, В дальнейшем нормализуются размеры лимфатических узлов. Длительность периода реконвалесценции индивидуальна, иногда субфебрильная температура тела и лимфаденопатия сохраняются в течение нескольких недель.

Заболевание может протекать длительно, со сменой периодов обострений и ремиссий, из-за чего его общая продолжительность может затягиваться до 1,5 лет.

Клинические проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых больных отличаются рядом особенностей. Заболевание часто начинается с постепенного развития продромальных явлений, лихорадка часто сохранятся более 2 нед, вы­ раженность лимфаденопатии и гиперплазии миндалин меньше, чем у детей. Вме­ сте с тем у взрослых чаще наблюдают проявления заболевания, связанные с вов­ лечением в процесс печени и развитием желтушного синдрома.

Дифференциальная диагностика

Заболевание следует отличать от лимфогранулематоза и лимфолейкоза, ангин кокковой и иной этиологии, дифтерии ротоглотки, а также вирусных гепатитов, псевдотуберкулёза, краснухи, токсоплазмоза, хламидийных пневмоний и орнитоза, некоторых форм аденовирусной инфекции, ЦМВ-инфекции, первичных проявлений ВИЧ-инфекции. Инфекционный мононуклеоз отличает сочетание

4 1 6 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть ^ Глава 3

основных пяти клинических синдромов: общетоксических явлений, двусторон­ ней ангины, полиаденопатии (особенно с поражением лимфатических узлов по ходу грудино-ключично-сосцевидных мышц с обеих сторон), гепатолиенального синдрома, специфических изменений гемограммы. В некоторых случаях возмож­ ны желтуха и (или) экзантема пятнисто-папулёзного характера.

Лабораторная диагностика

Наиболее характерный признак — изменения клеточного состава крови. В ге­ мограмме выявляют умеренный лейкоцитоз, относительную нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение количества лимфоцитов и моноцитов (суммарно более 60%). В крови присутствуют атипич­ ные мононуклеары — клетки с широкой базофильной цитоплазмой, имеющие различную форму (рис. 17, см. цв. вклейку). Их наличие в крови определило совре­ менное название болезни. Диагностическое значение имеет увеличение количе­ ства атипичных мононуклеаров с широкой цитоплазмой не менее чем до 10—12%, хотя число этих клеток может достигать 80—90%. Следует заметить, что отсутствие атипичных мононуклеаров при характерных клинических проявлениях заболе­ вания не противоречит предполагаемому диагнозу, поскольку их появление в пе­ риферической крови может задерживаться до конца 2—3-й недели болезни.

В период реконвалесценции количество нейтрофилов, лимфоцитов и моно­ цитов постепенно нормализуется, однако довольно часто длительно сохраняют­ ся атипичные мононуклеары.

Вирусологические методы диагностики (выделение вируса из ротоглотки) на практике не применяют. Методом ПЦР можно выявлять вирусную ДНК в цель­ ной крови и сыворотке.

Разработаны серологические методы определения AT различных классов к капсидным (VCA) Аг. Сывороточные IgM к VCA-Ar можно обнаружить уже в ин­ кубационный период; в дальнейшем их выявляют у всех больных (это служит до­ стоверным подтверждением диагноза). Исчезают IgM к VCA-Ar лишь через 2-3 мес после выздоровления. После перенесённого заболевания пожизненно сохраня­ ются IgG к VCA-Ar.

При отсутствии возможности определения анти-VCA-IgM до сих пор приме­ няют серологические методы обнаружения гетерофильных AT. Они образуются в результате поликлональной активации В-лимфоцитов. Наиболее популярны ре­ акция Пауля—Буннеля с эритроцитами барана (диагностический титр 1:32) и бо­ лее чувствительная реакция Гоффа—Бауэра с эритроцитами лошади. Недостаточ­ ная специфичность реакций снижает их диагностическую ценность.

Всем больным с инфекционным мононуклеозом или при подозрении на него нужно проводить 3-кратное (в острый период, затем через 3 и 6 мес) лаборатор­ ное обследование на AT к Аг ВИЧ, поскольку в стадию первичных проявлений ВИЧ-инфекции также возможен мононуклеозоподобный синдром.

Осложнения

Наиболее частое осложнение — присоединение бактериальных инфекций, вызванных золотистым стафилококком, стрептококками и др. Также возможны менингоэнцефалит, обструкция верхних отделов респираторного тракта увели­ ченными миндалинами. В редких случаях отмечают двустороннюю интерстици-

Антропонозы • 4 1 7

альную инфильтрацию лёгких с тяжёлой гипоксией, тяжёлый гепатит (у детей), тромбоцитопению, разрывы селезёнки. В большинстве случаев прогноз заболе­ вания благоприятный.

Лечение

Больных лёгкими и среднетяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза можно лечить на дому. Необходимость постельного режима определяется выра­ женностью интоксикации. В случаях заболевания с проявлениями гепатита ре­ комендуют диету (стол №5).

Специфическая терапия не разработана. Проводят дезинтоксикационную терапию, десенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее ле­ чение, полоскания ротоглотки растворами антисептиков. Антибиотики при от­ сутствии бактериальных осложнений не назначают. При гипертоксическом тече­ нии заболевания, а также при угрозе асфиксии, обусловленной отёком глотки и выраженным увеличением миндалин, назначают короткий курс лечения глюкокортикоидами (преднизолон внутрь в суточной дозе 1 — 1,5 мг/кг в течение 3-4 дней).

Эпидемиологический надзор

Основные мероприятия направлены на совершенствование выявления и ре­ гистрации больных, включают проведение анализа заболеваемости с учётом кли­ нических форм и эпидемиологических проявлений инфекции.

Профилактические мероприятия

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфи­ ческой профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуще­ ствляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

Мероприятия в эпидемическом очаге

Больных госпитализируют по клиническим показаниям. За лицами, общав­ шимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение 20 дней с последнего дня контакта. Для экстренной профилактики инфекции детям, общавшимся с больным, можно вводить специфический иммуноглобулин. Учи­ тывая возможность передачи инфекции через контаминированные предметы внешней среды, большое значение играет влажная уборка с применением дезин­ фицирующих средств. Предметы личной гигиены (носовые платки и др.) подле­ жат дезинфекции.

Цитомегаловирусная инфекция

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ-инфекция) — антропонозная оппорту­ нистическая инфекция, протекающая обычно латентно или легко. Представляет опасность при различных иммунодефицитных состояниях и беременности (вслед­ ствие риска внутриутробного заражения плода).

4 1 8 о ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ о Специальная часть ^ Глава 3

Краткие исторические сведения

Ещё в 1882 г. немецкий патологоанатом X. Рибберт обнаружил в почечных ка­ нальцах мертворождённого ребёнка своеобразные гигантские клетки с включе­ ниями в ядре. Впоследствии они получили название цитомегалических клеток (Гудпасчер Э. Тэлбот Ф. 1921). Позднее Л. Смит и У. Роу (1956) выделили ви­ рус, вызывающий заболевание с развитием характерной цитомегалии. Он был назван цитомегаловирусом (ЦМВ), а само заболевание — цитомегаловирусной инфекцией.

Этиология

Возбудитель — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus подсемейства Betaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Кегг. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнитель­ но стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой за­ болевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слю­ не, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и транс­ плацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарно­ го. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременнос­ ти. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена ла­ тентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппорту­ нистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные AT, выявляемые у 50—80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность кли­ нической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоно­ шенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВинфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение

Антропонозы • 41У

плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения зна­ чительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые обо­ лочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбуди­ теля при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представ­ ляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопро­ вождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах (рис. 18, см. цв. вклейку), железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лим­ фоидной тканью, будучи защищенным от воздействия AT и ИФН. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоци- ты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-ин­ фекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнитель­ но усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбуди­ теля и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она осо­ бенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Активную ЦМВ-инфекцию рассматривают как индикатор дефектов клеточ­ ного иммунитета, она включена в группу СПИД-ассоциированных состояний.

Клиническая картина

Среди разнообразных вариантов течения ЦМВ-инфекции преобладают суб­ клинические формы и латентное вирусоносительство. Клинически выраженной инфекция становится в условиях иммунодефицита. Единая клиническая класси­ фикация ЦМВ-инфекции не разработана. В соответствии с одной из классифи­ каций (Казанцев А.П., Попова Н.И., 1980), выделяют врождённую ЦМВ-инфекцию в острой и хронической формах и приобретённую ЦМВ-инфекцию в латентной, острой мононуклеозной или генерализованной формах.

Врождённая ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев клинически не проявля­ ется на ранних этапах жизни ребёнка, однако на более поздних стадиях его раз­ вития выявляют разнообразную патологию: глухоту, хориоретинит с атрофией зрительных нервов, снижение интеллекта, нарушения речи. Вместе с тем в 10— 15% случаев при врождённой ЦМВ-инфекции развивается так называемый яв­ ный цитомегаловирусный синдром. Его проявления зависят от сроков заражения плода во время беременности.

Острая врождённая ЦМВ-инфекция.

На ранних сроках беременности приводит к внутриутробной гибели плода или рождению ребёнка с разнообразными пороками развития: микроцефа-



Источник: studfile.net


Добавить комментарий