Каротидный бассейн и вертебробазилярный бассейн

Каротидный бассейн и вертебробазилярный бассейн

Содержание статьи:

Развитие атеротромботического инсульта: причины, симптоматика и лечение

Причины инфаркта головного мозга связаны с психическим и физическим перенапряжением. Болезнь чаще диагностируется у лиц пожилого возраста. Развивается она из-за тромба или эмбола, которые перекрывают путь кровотоку. Провоцирует развитие болезни атеросклеротический процесс.

В группе риска находятся пациенты, которые ранее перенесли транзиторные ишемические атаки и лица, имеющие диагноз артериальная гипертензия. Инфаркт мозга — это не самостоятельное заболевание, а последствие другой патологии. Развитие инфаркта мозга вызывают следующие факторы:

  • врожденный порок сердца;
  • замедленное кровообращение;
  • повышенная вязкость крови;
  • острая форма ишемической болезни сердца (ИБС);
  • сердечная недостаточность;
  • мерцательная аритмия;
  • гиподинамия;
  • гематологические патологии.

При нарушении кровотока пораженная зона размягчается. Ишемический инсульт становится причиной летального исхода у больных. После инфаркта выжившие пациенты зачастую становятся инвалидами. В медицинской практике очень часто данная болезнь сочетается с острой формой ИБ сердца. Эти состояния имеют большой риск преждевременной смерти.

Выделяются такие факторы заболевания:

  • Атеросклероз. Он может развиваться у лиц мужского пола ранее, чем у женщин, поскольку в молодости сосуды женщин от атеросклероза охраняют гормоны. Быстрее всего повреждаются коронарные артерии, после каротидные, и наконец, кровоток головного мозга.
  • Гипертоническая болезнь. Усиливается атеросклероз и нарушается адаптационная реакция артерий мягкой гипертонией (давление достигает 150 на 100 мм ртутного столба), являющейся самой опасной.
  • Сердечные заболевания. Люди, которые перенесли инфаркт миокарда, обладают повышенной вероятностью появления инфаркта мозга. У 8% больных перенесших инфаркт миокарда инфаркт головного мозга может развиться на протяжении нескольких недель, а у 25% больных на протяжении 6 месяцев. Опасной является ишемия, сердечная недостаточность.
  • Повышенная вязкость крови.
  • Предсердные мерцательные аритмии. Часто бывают фактором того, что в ушке левого предсердия образовываются сгустки крови, в дальнейшем переносящиеся в головной мозг.
  • Сбои в функционировании эндокринной системы, прежде всего — сахарный диабет.
  • Сосудистые болезни (патологический процесс их появления, заболевание Такаясу, малокровие, лейкоз, злокачественные новообразования).

Помимо вышесказанного, нужно помнить о факторах риска, увеличивающих вероятность появления инфаркта головного мозга, к которым относятся:

  • Возрастные показатели (каждые 10 лет увеличивается вероятность появления инфаркта мозга в несколько раз);
  • Генетическая расположенность;
  • Малоактивный образ жизни;
  • Излишняя масса тела;
  • Табакокурение (когда данная пагубная привычка дополнена употреблением пероральных контрацептивов, то табакокурение станет главной причиной вероятности формирования подобного недуга);
  • Применение алкогольных напитков;
  • Острые стрессовые ситуации либо длительное психоэмоциональное напряжение.

Стеноз сонной артерии (т. е. её сужение или даже полностью закупоренное кровеносное русло) часто становится основной причиной развития ишемических заболеваний. Это связано с исключительно важной ролью этих артерий в организме: именно они гарантируют более чем ¾ обеспечения головного мозга кровью и содержащимися в ней веществами.

Соответственно, проблемы с проходимостью вызывают недостаток обеспечения тканей мозга кислородом, витаминами и микроэлементами, а это, в свою очередь, приводит к их постепенному ослаблению и разрушению.

Бессимптомное течение наблюдается менее чем у 5% пациентов, при этом на долю сужения приходится больше трети всех проблем с кровообращением в головном мозге.

Вид течения заболевания Уровень сужения сосудов, % Вероятность инсульта у пациента, %
Бессимптомное 75 и более 5,5 за год
Бессимптомное 60 11 за 5 лет
С клиническими симптомами 40 за год, 47 за второй год
Нормы кровотока (мл) Потребность мозга в кислородном обеспечении (мл/мин)
55 37

Стеноз сонной артерии – одно из немногих пограничных заболеваний, которое относится одновременно к:

  • кардиологическим;
  • неврологическим областям исследований.

При этом уровень его роста регулярно способствует определению того, как сильно в целом развит синдром атеросклероза в организме.

Если ухудшение кровотока возникает в какой-либо крупной артерии головного мозга, то проявления болезни, как правило, носит название атеротромботический инсульт ишемического типа. Когда нарушения возникают внутри сосуда по причине оторвавшейся атеросклеротической бляшки. Результатом такого инсульта, так же, как и многих других являются такие причины:

  • Есть проблемы с лишним весом.
  • Табачная и алкогольная продукция.
  • Высокие или низкие показатели АД.
  • Атеросклероз в сосудах головного мозга.
  • Гипертонический недуг.
  • Ревматизм соединительной ткани.
  • Наличие у больного венерических воспалительных очагов.
  • После проведенной операции по замене сердечного клапана.
  • Аутоиммунные недомогания.
  • Непредусмотрительный прием иммуноглобулина, интерферона или иных препаратов, имеющих в своем составе гормональные добавки.

Главная причина, по которой возникает атеротромботический инсульт – это атеросклеротические образования во внутренней поверхности кровеносного сосуда. Приводящие к постепенному сужению канала пораженной атеросклерозом сонной или базилярной артерии.

Самыми часто встречающимися симптомами при атеротромботическом инсульте поражении среднего отдела артерии головного мозга определяются слабостью или парезом в мышцах рук и ног. При более тяжелых случаях у больного также нарушается чувствительность с одной стороны лица. В этом случае глотательный рефлекс также ослабевает.

В половине случаев на фоне атеротромботического нарушения тока крови у больного может наблюдаться повреждение зрительных функций одного глаза. Если диагноз был подтвержден в задней части головного мозга то, скорее всего, это провалы в памяти, расстройства устной и письменной речи.

Патогенез мозжечкового и варолиева моста чаще при таком анамнезе больной ощущает понижение слуха с одновременным присутствием звона в ушах. Больной может жаловаться на сильное головокружение, тошноту, присутствие рвоты, плохое зрение и низкую чувствительность с пораженной стороны.

Прогнозы заболевания

С первых признаков инсульт при атеросклерозе сосудов мозга, может проявиться в виде незначительного онемения руки и ноги с одной стороны тела. Но также есть вероятность ухудшения зрения, головокружения и постепенно нарастающей усталости, даже если больной не занимался тяжелым трудом в течение суток.

Такие симптомы чаще являются быстро проходящими, так как их общая продолжительность вначале будет длиться не более 2-3 суток. Впоследствии, если больной не обратит на это внимание и не приступит к собственному лечению то, возможно, развития осложнений в виде паралича.

В будущем такой прогноз заболевания грозит человеку возникновением асимметрией лица, ухудшением речевых функций и заторможенностью поведения в целом. Нога и рука со стороны пареза будут менее чувствительны к боли также с этой же половины больной начнет ощущать низкую двигательную активность конечностей.

Поэтому чтобы в дальнейшем не пришлось мучиться с последствиями ишемического инсульта после атеросклероза, больному важно пройти медицинское обследования. И чем раньше он этим воспользуется, тем лучше это повлияет на дальнейший прогноз.

  • Метод КТ или МРТ позволяет определить конкретные границы окружности поражения.
  • С помощью ангиографии врач может получить полную картину мест с образованием тромбов или эмболий. Увидеть, что происходит в конкретной зоне головного мозга.
  • Биохимический анализ крови на ее способность к быстрой свертываемости.
  • Рентгеновское сканирование головного мозга для выявления травмирующего фактора.

Только после получения результатов всех процедур исследования, врач сможет выставить больному соответствующий диагноз и выбрать последующее адекватное лечение.

Прежде чем перейти в более сложную форму инсульт в 70% на начальном этапе всегда определяется как ишемический. Именно на его основе при игнорировании симптомов болезнь переходит на следующую более сложную ступень, на какую именно зависит от того каков патогенез:

  • Инсульт определяется по наличию атеросклеротической бляшки носит название атеротромботический. То есть из-за атеросклероза сосудов головного мозга возникают сужения сосудов или их закупорка. Чаще обнаруживается при гипертоническом кризе или во время сердечной ишемии. При начавшемся атеротромботическом инсульте симптомы, начавшиеся утром чаще уже к вечеру, проходят.
  • Кардиоэмболический инсульт. В основном начинает проявляться у людей в послеоперационный период сделанной в результате острой недостаточности сердца. В том числе спровоцировать такую форму инсульта могут быть различные стрессовые и депрессивные состояния пострадавшего. В том числе патогенез такого инсульта возникает на фоне распада сосудов сердца с эмболией, когда часть воспалительного участка отрывается и попадает в кровоток головного мозга.
  • Мозговой удар лакунарного типа. Начинает развиваться с мелких артерий кровоснабжения, находящихся в глубоких слоях полушарий мозга. Больной в этом случае может ощущать лишь внешние, а не внутренние ощущения. В основном он также может сопровождаться длительной гипертензией, начавшейся после пережитого сильного стресса. Когда для определения болезни одного вида исследования бывает мало. Развивается во время атеросклероза, давления или сахарного диабета.
  • Гемодинамический инсульт. Симптоматика такого удара связана с резким понижением значений АД. Когда больного неожиданно кидает из жара в холод, по телу возникает чувство покалывания впоследствии чего пострадавший может потерять сознание. Причина острое поражение сердца, когда кровообращение резко теряет свое нормальное давление и переходит на низкие критические значения, тем самым нарушая питание мозга.

Классификация по МКБ-10

I 63 Инфаркт мозга.
I 63.0 Вызванный тромбозом экстракраниальных артерий.
I 63.00 Вызванный тромбозом экстракраниальных артерий с гипертонией.
I 63.1 Вызванный эмболией экстракраниальных артерий.
I 63.10 Вызванный эмболией экстракраниальных артерий с гипертонией.
I 63.3 Вызванный эмболией мозговых артерий.
I 63.30 Вызванный эмболией мозговых артерий c гипертонией.
I 63.9 Инфаркт мозга неуточненный.
I 63.90 Инфаркт мозга неуточненный с гипертонией.

Отличие инфаркта головного мозга от инсульта

Во время инфаркта головного мозга может происходить сбой в кровотоке, в связи с чем наступает некроз тканей. Ненадлежащее поступление крови в головной мозг идет из-за атеросклеротических бляшек, которые препятствуют ее надлежащему току, из-за аритмии либо в связи с проблемами со свертываемостью крови.

В период геморрагического инсульта, наоборот, повышает кровоток в мозг, в результате чего разрывается артерия. Подобное происходит из-за патологических процессов в сосудах либо гипертонического криза.

Существуют различия и в протекании недуга. Таким образом, инфаркт головного мозга может развиваться поэтапно, в течение 3-7 часов либо дней, а геморрагический инсульт происходит фактически моментально.

Клиническая картина

Как распознать приступ? Клинические симптомы заболевания напрямую зависят от того, какое из полушарий поражено. Правое полушарие отвечает за работу левой стороны тела, а левое – за правую. Правое полушарие отвечает за творческие навыки и позволяет человеку ориентироваться в пространстве.

Благодаря работе левого полушария человек учится писать, читать и разговаривать. Левосторонний инсульт в медицинской практике диагностируется чаще. При поражении в бассейне левой средней мозговой артерии очаговые признаки преобладают над общемозговыми.

Предвестниками приступа являются такие ощущения:

  • сильное головокружение;
  • потемнение в глазах;
  • онемение в конечностях;
  • кратковременное нарушение речи.

Атеротромботический тип поражения вызывает приступы эпилепсии, проблемы с мочеиспусканием, астенией и нарушением памяти. При тяжелой стадии возможна кома. Стремительное развитие характерно для геморрагического типа.

Геморрагический инфаркт головного мозга проявляется в виде хриплого дыхания, мигрени, покраснения лица, понижения температуры тела, расширения зрачков, частичного паралича конечностей, онемения мимических мышц. При тяжелой форме у больного наблюдается глухота, слепота и потеря памяти.

Распознать венозный тромбоз мозговых артерий можно по общемозговым симптомам:

  • потерей сознания;
  • судорогам;
  • головной боли,
  • дезориентации в пространстве;
  • тошноте и рвоте.

Виды инфаркта головного мозга

Ишемический инсульт классифицируют на пять подтипов:

  • атеротромботический;
  • кардиоэмболический;
  • лакунарный;
  • гемодинамический;
  • геморрагический.

Атеротромботический инфаркт мозга представляет собой острую форму недостаточности кровообращения. Причиной данного состояния является тромб, в котором образовалась атеросклеротическая бляшка. На фоне этого сосуд закупоривается.

Атеротромботический тип болезни развивается из-за гипертензии или острой формы ИБС. Чем опасен атеротромботический инфаркт головного мозга? Последствия для пациента плачевные. В 20% случаев в течение месяца после приступа у больного снижаются умственные способности, память, нарушается координация или наступает летальный исход.

Кардиоэмболический инфаркт мозга развивается из-за закупорки артерий эмболами. Спровоцировать данный тип могут сердечная недостаточность, заболевания повреждающие клапанный аппарат, мерцательная аритмия, физическая нагрузка или эмоциональное перенапряжение. Кардиоэмболическому типу характерны ярко выраженные симптомы в начале развития заболевания.

При развитии лакунарного типа болезни поражаются мелкие сосуды, которые питают глубокие структуры ствола мозга. Сахарный диабет, гипертензия, васкулит также провоцируют развитие данного типа болезни. Диагностировать лакунарный тип сложно. Он не вызывает общемозговые симптомы и не проявляется на компьютерной томографии.

Гемодинамический тип развивается по причине резкого снижения давления. Причинами приступа выступает сосудистый коллапс, заболевания сердца или резкое уменьшение количества циркулирующей крови. В 60% случаев гемодинамический тип развивается у людей преимущественно старше 60 лет.

Чтобы определить последующую концепцию лечения больного выделяют определенные разновидности данного заболевания. Классификация идет, учитывая разнообразные симптомы.

Зависимо от завершенности идущих патологических перемен различаются 2 главных типа инсульта спинного и головного мозга:

  1. прогрессирующий (лабораторные симптомы по прошествии времени нарастают). Таким образом протекает лакунарный инсульт;
  2. регрессирующий (симптоматика острых сбоев кровообращения в мозгу останавливается на одном уровне либо наблюдают их уменьшение).

Обширный инфаркт головного мозга считается серьезным недугом, который в связи с закупориванием крупных сосудов повреждает значительные участки больших полушарий.

Зависимо от уровня повреждения сосудов нужно выделить 2 ключевые подгруппы ишемического инсульта. Инсульт в каротидном бассейне и вертебробазиллярном. Оба обладают своими разновидностями, определяемые местом поврежденной артерии.

Известна такая классификация, где учитываются причины и механизм возникновения заболевания. Она важна тем, что позволяет учесть главную причину во время терапии.

Всоответствии с данной классификацией, различаются такие типы болезней:

  • атеротромботический инфаркт головного мозга (острая недостаточность кровотока в мозгу в связи с тромбообразованием);
  • кардиоэмболический, в результате трудностей с сердцем (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия и пр.) идет закупоривание сосудов, подпитывающих клетки головного мозга;
  • лакунарный, который характеризуется повреждением небольших сосудов, которые питают глубокие мозговые структуры, при повышенном артериальном давлении;
  • гемодинамический, при недостатке кровотока идет внезапное понижение артериального давления (характерно для людей преклонного возраста, которые страдают атеросклерозом);
  • геморрагический инфаркт головного мозга характеризуется недостаточностью кровотока в результате перебоя текучести крови.

Для обоих типов свойственно развитие неврологических симптомов, как правило, очаговых. Прежде чем начать лечение, следует определить природу заболевания. Зачастую недуг сопровождается первичной тромботической окклюзией мозгового сосуда.

Нарушение мозгового кровообращения относится к сосудистым заболеваниям, начальными проявлениями которых являются нарушение памяти, головная боль, шум в ушах и головокружение. Часто повторяющиеся симптомы говорят о развитии патологии.

Первопричиной нарушений кровообращения головного мозга может стать ряд заболеваний. К таким болезням относятся атеросклероз, артериальная гипертензия или гипотония, воспаление стенок сосудов (ревматическое, сифилитическое и т.д.), болезни кроветворной системы.

Заболевание подразделяется на:

  • острое (инсульты, гипертоническая энцефалопатия);
  • хроническое (дисциркуляторная энцефалопатия);
  • транзиторные ишемические атаки.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения возникает в результате ишемической атаки. Характерным признаком патологии является острое развитие неврологических симптомов и их стихание в течение суток.

Патология вызвана временной закупоркой сосудов головного мозга оторвавшимся тромбом, который сформировался в сердце или в крупном сосуде мозга. В редких случаях транзиторные инсульты возникают в результате выраженного сужения крупных сосудов. Обычно это состояние возникает при резком падении артериального давления.

Таким образом, преходящие нарушения мозгового кровообращения возникают по трем основным причинам:

  • болезни сердца;
  • стеноз сосудов;
  • тромбообразование.

Основные симптомы при нарушении кровотока в бассейне сонной артерии:

  • паралич половины тела;
  • нарушение чувствительности половины тела;
  • нарушение речи и зрения.

Все патологические процессы происходят на противоположной поражению стороне. То есть, если возникли нарушения головного кровообращения на правой стороне, страдает левая сторона тела. У больного при транзиторных ишемических атаках могут возникать и другие признаки:

  • тошнота;
  • рвота;
  • двоение в глазах;
  • нарушение речи;
  • нарушения движений в конечностях;
  • слепота.

Эта симптоматика обусловлена патологией в вертебробазилярном бассейне.

Продолжительность симптомов при транзиторных атаках редко превышает несколько десятков минут. При гипертоническом кризе у больного резко возникает головная боль, оглушение, шум в ушах и боль в глазах.

Причины ишемической атаки могут иметь отношение к дегенеративным заболеваниям позвоночника. Основной фактор — нарушение кровотока в позвоночных артериях. При такой патологии, как остеохондроз, любое длительное неудобное положение или резкий поворот головы может вызвать кратковременное нарушение мозгового кровообращения.

Позже функции организма восстанавливаются, но остаются небольшие очажки выпадения нервных клеток или участки некроза. Однако такое состояние говорит о том, что у больного вскорости может произойти инфаркт миокарда или инсульт.

Мозговой инсульт

Инсульт, или острое нарушение мозгового кровообращения, возникает внезапно с развитием стойких неврологических симптомов. По течению патологии выделяют прогрессирующие и завершившиеся инсульты. Для прогрессирующего течения характерно нарастание симптомов.

Развитие атеротромботического инсульта: причины, симптоматика и лечение

Атеротромботическим инсультом называют сосудистую патологию головного мозга, при которой в зоне локализации атеросклеротической бляшки формируется тромб. Он и становится причиной закупорки артерии и хронического нарушения мозгового кровообращения.

В большинстве случаев приступ настигает пациента или глубокой ночью, или уже ранним утром. При этом масштаб поражения определенной зоны мозга может быть самым различным — от малого до обширного.

Код МКБ — I60–I69. Диапазон кодов включает в себя все разновидности инсультов.

Важно: среди разновидностей ишемических приступов атеротромботический занимает первое место. Его частота составляет 19–50 % всех случаев. На втором месте лакунарный инсульт, при котором поражаются мелкие артерии, питающие глубокие слои мозга. На долю лакунарных инсультов приходится 18–20 %.

Причины патологии

Ишемический атеротромботический инсульт чаще всего развивается по причине образования тромба или атеросклеротической бляшки именно в просвете артерии головного мозга, или в просвете каротидного синуса (зоны расширения внутренней сонной артерии).

В основном страдает ЛСМА (левая среднемозговая артерия). При этом дополнительным провоцирующим фактором гемодинамического нарушения в мозгу является повышенная свертываемость крови и нестабильность атеросклеротической бляшки.

Помимо этого патогенез болезни предусматривает и иные причины ее развития:

  • тромбоз вен нижних конечностей;
  • гипертония и сопровождающий ее сосудистый криз;
  • тромб в одной из полостей сердца, из-за которого формируется кардиоэмболический инсульт;
  • длительный прием лекарственных препаратов определенных групп;
  • болезни и патологии системы кроветворения;
  • болезни сердца хронические, такие как миокардит и эндокардит, недостаточность клапана или
  • постановка клапанного протеза;
  • аутоиммунные заболевания типа ревматоидного артрита, волчанки и пр.

Симптоматика

Болезнь при вертебро-базилярной недостаточности имеет определенную клиническую картину. Так, распознать атеротромботический инфаркт головного мозга при нарушении работы ВББ (вертебробазилярного бассейна) можно по следующим симптомам:

  1. Постоянные и регулярные головные боли.
  2. Частые головокружения.
  3. Периодическая тошнота на фоне головокружений.
  4. Ощущение тревоги и страха.
  5. Гиперемия кожи лица.

Помимо этого при обострении состояния пациента у больного наблюдаются такие признаки инсульта:

  • Расстройства речи при нарушении работы СМА (среднемозговой артерии).
  • Онемение правой стороны тела. Причем неметь могут как сразу верхняя и нижняя конечность, так и какая-то одна из них.
  • Перекос мышц лица (парез) с правой стороны.
  • Нарушение мелкой моторики.
  • Нарушение зрения и потеря ориентации в пространстве.
  • Одышка.

Важно: если приступ случился у человека-левши, то расстройство речевой функции у него может и не наблюдаться.

Диагностика

Первично при поступлении больного в стационар врач проводит стандартный осмотр. Он базируется на нескольких основных принципах, которые позволяют предварительно диагностировать инсульт. Так, у больного с подозрением на апоплексию выявляют такие нарушения основных функций:

  • неспособность поднять обе руки ;
  • неспособность внятно говорить;
  • неспособность ровно высунуть язык;
  • неспособность улыбнуться.

Все это свидетельствует в пользу нарушенного кровообращения в мозгу. Подтверждают диагноз с помощью таких аппаратных и лабораторных исследований:

  1. Анализ крови. Включает общее, биохимическое исследование и коагулограмму. Здесь определяют уровень свертываемости крови и ее общие параметры.
  2. КТ или МРТ мозга. Позволяет получить полное трехмерное изображение мозга с четкой визуализацией на изображении патологических зон сосудистой системы мозга.
  3. Рентген черепной коробки (при подозрении на травму как причину инсульта).
  4. Ангиография. Дает возможность увидеть зону ишемии сосудов.
  5. На фоне точно поставленного диагноза врач назначает грамотное лечение.

Лечение

Лечат такой вид инсульта только в стационаре неврологического отделения. Терапия должна быть комплексной. В целом тактика лечения выглядит следующим образом:

  • Прием препаратов-антиагрегантов и антикоагулянтов. Позволяет растворить тромбы и предотвратить образование новых. Введение антиагрегантов показано в первые 2–4 часа от начала приступа.
  • Прием «Дексаметазона» и подобных препаратов для нейтрализации отека мозга.
  • Введение больному нейропротекторов, которые сохраняют нейроны в условиях кислородного голодания мозга. Это могут быть «Цераксон» или «Церебролизин».
  • Гипотензивная терапия, если причиной инсульта стало повышенное АД.
  • Введение препаратов, улучшающих обменные процессы.
  • Назначение антиоксидантов для активного восстановления всех пострадавших тканей.

Реабилитация

Период восстановления пациента после перенесенного атеротромботического инсульта крайне важен. Чем раньше будет начата реабилитация, тем более благоприятными будут прогнозы для больного. В целом реабилитационные мероприятия включают в себя следующее:

  • Организация правильного питания с достаточным количеством растительной и кисломолочной пищи в рационе.
  • Соблюдение питьевого режима из расчета 30 мл воды на 1 кг веса пациента.
  • Организация оптимального режима труда и отдыха.
  • Массаж для восстановления кровообращения в онемевших или парализованных конечностях.
  • Занятия в кабинете ЛФК.
  • Проведение физиотерапевтических процедур, направленных на ускорение обменных процессов и улучшение кровотока.
  • Прием назначенных лекарственных препаратов.

Важно: пациентам, перенесшим ишемический атеротромботический удар, показано регулярное санаторное лечение.

Лучшие государственные клиники Израиля

Клиника Ихилов (Медицинский центр Сураски)

Клиника Ихилов (Медицинский центр Сураски)

Клиника Ихилов (Медицинский центр Сураски)
ПозвонитьНаписать

  • Медицинский центр Рамбам

    Медицинский центр Рамбам

    Медицинский центр Рамбам
    ПозвонитьНаписать

  • Медицинский центр Хаима Шиба (клиника Шиба, больница Тель-ха-Шомер)

    Медицинский центр Хаима Шиба (клиника Шиба, больница Тель-ха-Шомер)

    Медицинский центр Хаима Шиба (клиника Шиба, больница Тель-ха-Шомер)
    ПозвонитьНаписать

  • Клиника Асаф Ха-Рофэ

    Клиника Асаф Ха-Рофэ

    Клиника Асаф Ха-Рофэ
    ПозвонитьНаписать

  • Медицинский центр Мисгав-Ладах

    Медицинский центр Мисгав-Ладах

    Медицинский центр Мисгав-Ладах
    ПозвонитьНаписать

  • Медицинский Центр Хорев

    Медицинский Центр Хорев

    Медицинский Центр Хорев
    ПозвонитьНаписать

    Все клиники

    Современная терапия ХНМК

    Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

    Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

    Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

    Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

    • вторичную профилактику инсульта и КН;
    • лечение КН;
    • лечение депрессии и других аффективных расстройств;
    • нейропротективную терапию.

    Вторичная профилактика ишемического инсульта

    При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

    Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

    Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

    Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

    Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

    Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

    Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

    Лечение когнитивных нарушений

    На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

    Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

    Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

    Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

    Лечение депрессии и других аффективных расстройств

    Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

    В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

    У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

    Характеристика ВББ

    Характеристика ВББ

    Характеристика ВББ
    Система мозгового кровообращения, обеспечивающая непрерывное поступление кислорода и питательных веществ к нервным клеткам, состоит из 2 бассейнов. 2/3 от общего объёма крови поступает по каротидной системе, внутренним сонным артериям и её ветвям. Они формируют Виллизиев круг. Эта система питает передние и средние отделы головного мозга — лобные, теменные, височные доли, таламус, гипоталамус, структуры лимбической системы.

    1/3 объёма поступает по вертебробазилярной системе. Она формируется из 2 позвоночных артерий, непарной основной артерии и их ветвей.

    Позвоночные артерии отходят от правой и левой подключичных артерий. Они идут в костном канале, образованном поперечными отростками шейных позвонков с шестого по второй. Затем они выходят из канала, вступают в полость черепа и сливаются в основную артерию.

    Основная, или базилярная, артерия лежит на передней поверхности ствола мозга (варолиев мост). На границе моста и среднего мозга она разделяется на 2 задние мозговые артерии. Основными ветвями вертебрально-базилярного бассейна являются верхние, нижние задние, нижние передние мозжечковые артерии. Сосуды ВББ снабжают кровью ствол головного мозга (продолговатый мозг, мост, средний мозг), мозжечок (червь и полушария), а также кору затылочных долей.

    Как проявляется вертебробазилярный инсульт у детей?

    Ранее считалось, что заболевания кровообращения мозга возникают только у людей старшего возраста, но многочисленные исследования опровергают эту информацию. Недостаточность ВББ встречается у детей от 3 лет. Чаще всего причиной патологии становятся врожденные аномалии строения сосудов. Они могут возникнуть ещё в утробе матери или в результате травмы, полученной при родах. Также этот недуг провоцируют позвоночные травмы при занятиях спортом. Существуют определенные признаки, благодаря которым диагностировать инсульт или недостаточность вертебрального бассейна не составит друга. К симптомам болезни относят:

    • постоянную сонливость;
    • проблемы с осанкой;
    • обмороки и тошнота в душных помещениях;
    • плаксивость.

    Существуют определенные заболевания, наличие которых приводит к появлению инсульта. В любом случае при первых признаках болезни родители должны отвести ребёнка на медицинский осмотр. Если в результате диагностики будет выявлен этот недуг, то следует приступать к медикаментозному лечению. Не нужно думать о том, что без лекарственной терапии нарушения кровообращения мозга пройдут. Самостоятельно кровоток в артериях восстановиться не сможет.

    Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

    Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

    Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

    1. начальные проявления;
    2. дисциркуляторная энцефалопатия.

    Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

    Характерные жалобы пациентов:

    • hmnkhmnk
      повышенная утомляемость;
    • кратковременные эпизоды головокружения;
    • расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
    • периодическое ощущение тяжести в голове;
    • ухудшение памяти;
    • замедление темпов мышления;
    • снижение четкости зрения;
    • эпизоды головной боли;
    • преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).

    На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

    hmnk

    hmnk
    В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

    Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

    Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

    Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

    Формы ДЭ:

    • венозная;
    • гипертоническая;
    • атеросклеротическая;
    • смешанная.

    Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

    Признаки 1-ой стадии:

    • ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
    • снижение способности к концентрации внимания;
    • снижение умственной и физической работоспособности;
    • высокая утомляемость;
    • тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
    • проблемы с переключением с одной задачи на другую;
    • частые головокружения;
    • шаткость при ходьбе;
    • бессонница;
    • ухудшение настроения;
    • эмоциональная нестабильность.

    Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

    Признаки 2-ой стадии:

    • прогрессирование расстройств памяти;
    • выраженные ухудшения сна;
    • частые цефалгии;
    • преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
    • потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
    • обидчивость;
    • раздражительность;
    • уменьшение потребностей;
    • замедленное мышление;
    • патологическое внимание к незначительным событиям;
    • явное сужение круга интересов.

    Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

    Признаки 3-ей стадии:

    • расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
    • слезливость;
    • неряшливость;
    • эпилептические припадки (не всегда);
    • выраженное снижение самокритики;
    • патологическое безволие;
    • ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
    • частая сонливость после приема пищи.

    Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

    Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

    Хирургическое вмешательство

    Оперативное лечение назначается исключительно при тяжелом течении ВБН и повышенном риске развития инфаркта. В ходе хирургического вмешательства действия направлены на восстановление нормального кровообращения позвоночных артерий с помощью устранения таких причин, как сужение просвета сосудов вследствие спазма, сдавления либо стеноза.

    Предупреждение и прогноз ТИА

    Профилактические меры предупреждают мозговые и кардиальные осложнения: инсульт головного мозга и инфаркт миокарда. Они заключаются в постоянном мониторе липидного спектра крови и артериального давления. Помимо лекарственных препаратов, пациент должен соблюдать рекомендации по диетическому питанию, двигательному и питьевому режиму.

    Регулярные физические упражнения, отказ от животных жиров и вредных привычек, употребление достаточного количества жидкости (не менее 1.5 литра в сутки) обеспечат благоприятный прогноз. Помните, что эти простые рекомендации способны не только продлить, но и спасти жизнь человека.

    Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знанияДаНет

    Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен

    Заболевания со схожими симптомами: Мигрень (совпадающих симптомов: 12 из 20)Мигрень

    Мигрень

    … Отек головного мозга (совпадающих симптомов: 10 из 20)Отек головного мозга

    Отек головного мозга

    … Астроцитома (совпадающих симптомов: 8 из 20)Астроцитома

    Астроцитома

    … Дыхательная недостаточность (совпадающих симптомов: 8 из 20)Дыхательная недостаточность

    Дыхательная недостаточность

    … Малокровие (анемия) (совпадающих симптомов: 8 из 20)Малокровие (анемия)

    Малокровие (анемия)

    … К какому врачу обратиться

    При подозрении на такое заболевание, как «Транзиторная ишемическая атака» нужно обратиться к врачам:

    Лучшие Неврологи Екатеринбурга


    Юрий МихайловичНемченко32отзыва
    Владимир ВладимировичНеволин8отзывов
    Альбина АмировнаСюникова16отзывов
    Евгений БорисовичИванов26отзывов
    Татьяна ВикторовнаБорейко26отзывов Все Неврологи Екатеринбурга (49)

    Нейрохирург – это врач, который диагностирует и лечит острые травмы нервной системы хирургическим методом.Читать >

    Какие последствия могут возникнуть после атеросклероза сонных артерий

    Сонные артерии играют в нашем организме очень важную роль, потому что отвечают за снабжение кровью большей части тканей и органов, а также головного мозга. Если этот процесс нарушается, страдает сам головной мозг, что может привести к печальным последствиям. К сожалению, атеросклероз сонных артерий и приводит к серьезным осложнениям. Почему начинает развиваться именно такой вид атеросклероза?

    • Причины образования бляшек
    • Симптомы заболевания
    • Методы лечения
    • Последствия
    • Профилактические меры

    Причины образования бляшек

    Чаще всего бывает так, что поражение сонных артерий атеросклерозом происходит после того, как этот недуг уже поразил артерии других бассейнов. Закупорка сонной артерии происходит из-за того, что в артерии появляется атеросклеротическая бляшка. Конечно же, это является отклонением от нормы, так как стенка сосуда должна быть гладкой, а сам просвет должен быть свободным.

    Снижение тока крови в суженой сонной артерии

    Снижение тока крови в суженой сонной артерии
    Бляшка сужает сосуд и снижает ток крови в артерии

    Атеросклероз поражает сонные артерии по таким же причинам, как и другие сосуды. Среди причин есть те, которые связаны с образом жизни, а также внутренние причины, связанные с определенными заболеваниями. Перечислим основные из них.

    • Атеросклероз других сосудов и артерий.
    • Курение.
    • Неправильное питание.
    • Лишний вес.
    • Сахарный диабет.
    • Гипертония.
    • ИБС.

    Симптомы заболевания

    Очень часто это заболевание проходит бессимптомно, что еще больше сказывается на осложнениях и процессе лечения. Однако если более внимательно отнестись к состоянию своего здоровья, то можно увидеть определенные симптомы атеросклероза, которые дадут повод для срочного посещения врача.

    Важно не упускать из виду транзиторные ишемические атаки, которые периодически повторяются. Они происходят как раз из-за того, что в головной мозг поступает недостаточное количество крови. Симптомы такой атаки обычно полностью перестают себя проявлять через сутки, но это может случиться и раньше, даже через час после начала. Не стоит ждать, когда же такой приступ повторится вновь, уже после первого случая нужно поспешить к врачу, чтобы избежать осложнений, например, инсульта. Симптомы ишемической атаки следующие:

    • слабость;
    • состояние оцепенения;
    • покалывание и зуд в руке, ноге или в одной половине тела;
    • нечленораздельная речь;
    • потеря контроля над одной конечностью;
    • потеря зрения на один глаз.

    Все это является серьезным поводом для того, чтобы идти к врачу и проводить тщательную диагностику, которая поможет выявить атеросклероз сонных артерий. Что она в себя включает?

    1. Аускуляция сонных артерий. Ее цель — выявить вихревой поток, который говорит о сужении артерии.
    2. Измерение артериального давления.
    3. Ультразвуковое допплеровское исследование. Оно позволяет оценить кровоток и структуру в сосуде.
    4. Компьютерная томография. Структура сонных артерий определяется рентгеновским излучением и рентгеноконтрастным веществом.
    5. Магнитно-резонансная ангиография. Она также помогает оценить кровоток и структуру, но уже при помощи излучения магнитного поля.

    После получения всех результатов врач поставит точный диагноз и приступит к назначению эффективного лечения.

    Методы лечения

    Лечение атеросклероза сонных артерий проводится по такому же принципу, как и лечение других видов атеросклероза. Первое, что нужно сделать — привести в порядок свой образ жизни, что включает в себя отказ от вредных привычек, нормализацию питания и умеренную физическую активность.

    Каротидная эндартерэктомия

    Каротидная эндартерэктомия
    Процедура удаления бляшки

    В тяжелых случаях заболевания проводится хирургическое лечение.

    1. Каротидная эндартерэктомия. Этот способ позволяет удалить бляшку, которая перекрывает поток крови. Такая операция позволяет в дальнейшем предотвратит риск возникновения инсульта.
    2. Стентирование и каротидная ангиопластика. Данные хирургические вмешательства обычно выполняются в том случае, если нельзя проводить каротидную эндартерэктомию. На место стеноза устанавливается маленький стент, препятствующий последующему суживанию артерии.

    Что может произойти, если заниматься самостоятельным лечением или вообще махнуть на него рукой?

    Последствия

    Самое серьезное, что может случиться при данном заболевании — это инсульт, что означает большую угрозу жизни человека. Инсульт может проявиться в нескольких вариантах.

    1. Разрыв бляшки. Кусочек бляшки отрывается и попадает в небольшие артерии головного мозга. Происходит их закупорка, что приводит к блокаде кровоснабжения участка мозга, которые погибает.
    2. Уменьшение притока крови. Атеросклероз может настолько сузить сонные артерии, что мозг будет страдать от недостаточного кровоснабжения.
    3. Блокирование кровяным сгустком кровотока. При этом бляшки разрываются и формируют на стенке артерии неровные поверхности.

    Последствия атеросклероза сонных артерий

    Последствия атеросклероза сонных артерий
    Последствием атеросклероза СА может быть тромб и инсульт

    Чтобы этого всего не произошло, нужно не только вовремя начать лечиться, но и придерживаться профилактических мер для предупреждения атеросклероза.

    Источники

    • https://praviloserdca.ru/infarkt/infarkt-levom-karotidnom-basseyne
    • https://israel-clinics.guru/diseases/vertebral_no_bazil_arnaja_nedostatochnost_sindrom_vertebro_bazil_arnoj_arterial_noj_sistemy_/
    • http://www.ambu03.ru/sovremennaya-terapiya-xronicheskogo-narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya/
    • https://chebo.pro/zdorove/ishemicheskij-infarkt-v-vertebro-bazilyarnom-bassejne-vbb.html
    • https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/insult/insult-v-vertebro-bazilyarnom-bassejne
    • https://okeydoc.ru/xronicheskaya-nedostatochnost-mozgovogo-krovoobrashheniya/
    • https://insultinform.ru/vidy-insulta/vertebro-bazilyarnyj-bassejn
    • https://SimptoMer.ru/bolezni/nevrologiya/662-tranzitornaya-ishemicheskaya-ataka-simptomy
    • http://mygipertoniya.ru/simptomy/karotidnyj-bassejn-eto-golovnogo-mozga/

    [свернуть]



    Источник: tuberkulezkin.ru


    Добавить комментарий