Электрическое поле сердца

Электрическое поле сердца

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

minkin

 

Электрическая активность сердца

Сердечная мышца—миокард, подобно нервной ткани и скелетным мышцам, относится к возбудимым тканям, т. е. к тканям, способным к возбуждению.

Волокна миокарда обладают потенциалом покоя (ПП); в ответ на электрический сигнал, стимул, они генерируют потенциал действия (ПД) и способны проводить эти потенциалы без затухания.

Мышечная ткань предсердий и желудочков ведет себя подобно синцитию: возбуждение, возникшее в предсердиях или в желудочках, охватывает все невозбужденные волокна.

Благодаря этому сердце подчиняется закону «все или ничего», т. е. на раздражение оно либо отвечает возбуждением и сокращением всех волокон предсердий или желудочков, либо вовсе не реагирует.

Ритмические сокращения сердца возникают под действием импульсов, зарождающихся в нем самом. Это свойство сердца называется автоматизмом.

Сердечный автоматизм создается импульсами, которые генерируются специализированными клетками водителя ритма и проводящей системы (рис.6). Электрические импульсы, в нормальных условиях вызывающие сокращения сердца,

Электрическая активность сердца

Электрическая активность сердца

ритма для всего сердца. Из СА-узла импульсы распространяются по миокарду предсердий и через атриовентрикулярный (АВ) узел — по желудочкам.

Клетки миокарда делятся на 2 вида: с медленным электрическим ответом — медленные, или Р-клетки (англ. pale — бледный), и с быстрым электрическим ответом — быстрые клетки. Медленные клетки обладают собственной, спонтанной электрической активностью.

К ним относятся клетки СА-и АВ-узлов, а также клетки вокруг предсердно-желудочковых отверстий и клетки митрального и трехстворчатого клапанов. Самая большая спонтанная активность у Р- клеток СА-узла, они имеют функцию пейсмекера (англ. pacemaker — лидер, задающий темп).

Быстрые клетки обладают способностью проводить импульсы и в обычных условиях спонтанной активностью не обладают. К ним относятся все клетки сократительного миокарда и специализированные клетки проводящей системы предсердий и желудочков.

При некоторых патологических состояниях, например, при инфаркте миокарда и других, может происходить электрофизиологический переход быстрых клеток в медленные, они приобретают спонтанный автоматизм и являются источником тахикардии.

В СА-узле различают головку, состоящую в основном из Р-клеток, и хвост, состоящий из переходных клеток. Переходные клетки осуществляют передачу возбуждения из СА-узла на миокард предсердия; возбуждение возникает в Р-клетках.

Полагают, что в предсердиях между СА-и АВ-узлом имеется 3 проводящих тракта, по которым импульс распространяется в 2—3 раза быстрее, чем по сократительному миокарду предсердий.

Передний тракт, или тракт Бахмана, соединяет оба узла и правое и левое предсердия, это создает условия для синхронной работы предсердий. Средний тракт, или тракт Венкебаха, направляется от задней части синусового узла по правой стороне межпрсдсердной перегородки и достигает АВ-узла.

Нижний, или задний, или тракт Торелля, исходит из задней части СА-узла, подходит к коронарному синусу, а затем к АВ-узлу.

АВ-узел, или атриовентрикулярное соединение, делится на 3 отдела: атрионодальный (лат. nodatus — узловатый), или AN; нодальный, или N; нодально-гисовый, или NH. По атриовентрикулярному соединению импульсы могут распространяться в прямом (антеградном) направлении — от предсердий к желудочкам — и обратном (ретроградном) — от желудочков к предсердиям.

Помимо атриовентрикулярного соединения, связь предсердий с желудочками может осуществляться по дополнительным путям. Такими путями являются: пучок Джеймса (связывает предсердия с NH частью узла), пучок Кента (связывает непосредственно предсердия с желудочками), и пучок Махайма (связывает NH часть узла с желудочками).

Эти дополнительные пути проведения импульса не функционируют постоянно. Предсердножелудочковое соединение состоит в основном из клеток Пуркинье, небольшого количества Р-клеток и переходных клеток. Атриовентрикулярная проводящая система представляет единый функциональный путь, который начинается СА-узлом и кончается в месте соединения клеток Пуркинье с сократительными клетками миокарда желудочков.

Скорость распространения импульса по проводящей системе изучается с помощью внутрисердечной регистрации электрических потенциалов непосредственно в месте их возникновения. Время прохождения импульса от СА-узла к АВ-узлу составляет 25 — 45 мс, по АВ-узлу — 50 — 120 мс, по ножкам предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и системе волокон Пуркинье — 30 — 55 мс.

Суммарная длительность этого времени проведения соответствует длительности- интервала Р—Q на ЭКГ. Длительность внутрижелудочкового проведения соответствует длительности комплекса QRS.

СА-узел, или узел Киса — Флека, находится в стенке правого предсердия у устья верхней полой вены, его кровоснабжение происходит из синоатриальной артерии, он окружен множеством нервных волокон симпатического и блуждающего нервов. СА-узел обладает самым высоким автоматизмом первого порядка.

АВ-узел, или узел Ашоффа — Тавара, находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления трехстворчатого клапана, он снабжается кровью от правой коронарной артерии и является центром автоматизма второго порядка.

Предсердно-желудочковый пучок проходит вдоль межжелудочковой перегородки, снаружи его покрывает мембрана из соединительной ткани, кровоснабжение осуществляется из артерии АВ-пучка.

Пучок Гиса делится на правую и левую ножки, каждая из которых проходит по соответствующей стороне межжелудочковой перегородки. Левая ножка дополнительно делится на две ветви: переднюю и заднюю.

Клетки АВ-системы являются центрами автоматизма третьего порядка. Центры автоматизма второго и третьего порядка подчинены ритмической деятельности СА-узла, их функция автоматизма проявляется обычно лишь при патологии.

Потенциал покоя (ПП). Наружная мембрана кардиомиоцита, состоящая из липопротеинов, является хорошим электрическим изолятором. Между содержимым кардиомиоцита, его внутриклеточной средой, саркоплазмой, и внеклеточной жидкостью по обе стороны мембраны существует разность электрических потенциалов, которая называется мембранным потенциалом (МП).

МП оказывает влияние на процессы трансмембранного (через мембрану) обмена веществ. Изменения МП составляют основу деятельности клетки, его изучение связано с именами Ходжкина и Хаксли. МП регистрируют с помощью внутриклеточных микроэлектродов — стеклянных капилляров диаметром 1 мкм, заполненных проводящим ток раствором, например, раствором КС1.

Такой электрод вводится внутрь клетки. На поверхности клетки потенциал равен нулю. При введении микроэлектрода внутрь клетки происходит резкое скачкообразное изменение потенциала примерно до -80 мВ.

Это соответствует МП. МП покоящейся клетки называется потенциалом покоя (ПП). ПП для мышечной клетки всегда является отрицательной величиной.

Это происходит за счет того, что внутренняя среда кардиомиоцита заряжена более отрицательно по сравнению с внеклеточной средой из-за избытка отрицательных ионов (анионов) внутри клетки. Количественно равный избыток положительных ионов (катионов) расположен на внешней стороне клеточной мембраны. Дисбаланс зарядов внутри и вне клетки создается за счет неравенства распределения ионов внутри и снаружи клетки:

Внутри клетки Вне клетки (ммоль/л)

Na+ 12 145
К+ 155 4
Сl 4 120
НСОз» 8 27

Концентрация ионов Na+ во внеклеточной среде в 10 — 12 раз выше, чем во внутриклеточной, К+ внутри клетки — более чем в 30 раз выше, чем вне клетки. Распределение ионов Сl противоположно распределению ионов К+. В то время как ионы К в клетке находятся в свободном состоянии, большая часть ионов Са2 + связана с молекулами белков или находится в митохондриях и саркоплазматическом ретикулуме клетки. Ионный состав внеклеточной жидкости близок к составу плазмы крови.

Большинство внутриклеточных отрицательно заряженных ионов, анионов, являются остатками аминокислот и других органических молекул. Разница концентраций вне- и внутриклеточных ионов создает электромеханический градиент.

Мембрана кардиомиоцита не является совершенным изолятором, она проницаема для К + , Na + , Са и других ионов. Благодаря высокой внутриклеточной концентрации ионов К , создается выходящий из клетки ток К +. Он добавляет на наружную поверхность клетки положительные заряды, возникает МП. ПП создается не только за счет движения через мембрану ионов К , но и ионов Сl.

Распределение Сl по обе стороны мембраны противоположно распределению К +, их потенциалы примернр равны, но направлены в противоположные стороны и в равной мере участвуют в создании ПП. Из-за высокой концентрации Na+ вне клетки и низкой — внутри ее — создаются условия для пассивной диффузии ионов Na внутрь клетки из внеклеточной среды.

Эти положительные ионы уменьшают отрицательное значение МП. Входящий в клетку натриевый ток компенсируется выходящим током К+. Непрерывный пассивный входящий ток натрия и выходящий из клетки ток калия создают систему неустойчивого равновесия. Для поддержания нормальных внутриклеточных концентраций ионов и, следовательно, ПП необходима метаболическая энергия.

Na + — К + насос. Соотношение концентрации вещества по обе стороны наружной мембраны кардиомиоцита называется градиентом концентрации. Градиент концентрации является движущей силой для переноса вещества из области высокой его концентрации в область с более низкой концентрацией, т. е. по направлению градиента.

Такой перенос вещества называется пассивным транспортом, поскольку он не нуждается в затрате энергии и носит неспецифический характер. Этот перенос осуществляется за счет диффузии, т. е. взаимного проникновения молекул или ионов веществ до выравнивания их концентрации по обе стороны поверхности мембраны.

Величина диффузии пропорциональна разнице концентраций. Перемещение веществ через мембрану, помимо диффузии, может происходить за счет разницы осмотического давления по обе стороны полупроницаемой наружной мембраны клетки.

Мембрана хорошо проницаема для воды и плохо — для растворенных в воде веществ. Это дает возможность молекулам воды перемещаться из области с низкой концентрацией вещества в область с более высокой его концентрацией.

Такое перемещение также не нуждается в энергии, а разница осмотической концентрации называется осмотическим градиентом. Ряд веществ транспортируются независимо от градиента концентрации и даже в направлении против градиента. Такой транспорт идет с поглощением энергии и называется активным.

При переносе в активном транспорте используется вещество-переносчик. Переносчик обратимо связывается на время переноса с транспортируемым веществом.

В качестве переносчиков служат фосфолипиды или белковые молекулы, находящиеся в клеточной мембране. Активный транспорт является специфическим, т. е. рассчитан на определенное вещество и действует только в одном направлении.

Ионы Na+ входят в кардиомиоцит пассивно в направлении концентрационного и электрического градиентов, а выводятся из клетки посредством активного транспорта против высокой концентрации этих ионов во внеклеточной среде. Ионы К+, наоборот, выходят из клетки пассивно в направлении концентрационного и электрического градиентов, а входят — активно против высокой концентрации этих ионов в кардиомиоците.

Активный транспорт осуществляется за счет ионного насоса, расположенного на поверхности клетки в ее мембране. Происходит сопряжение одновременного переноса ионов Na и К+ за счет энергии, образующейся при расщеплении, гидролизе, АТФ. Этот гидролиз ускоряется, катализируется, ферментом АТФазой.

Работа АТФазы осуществляется в присутствии ионов Mg +. Сопряженный Na+— К насос экономит энергетические затраты клетки. Даже в состоянии покоя на активный транспорт затрачивается 10 — 20 % метаболической энергии. На каждый 1 мкм поверхности мембраны приходится примерно 1000 таких ионных насосов.

В кардиомиоците имеется эффективный механизм удаления ионов Са + из внутриклеточной среды, миоплазмы. Их удаление происходит с помощью Са +-активируемой АТФазы, находящейся в мембране саркоплазматического ретикулума.

При этом Са + поступает из миоплазмы внутрь полости саркоплазматического ретикулума. Поглощение ионов Са + играет большую роль в механизме расслабления миокарда. Из клетки во внеклеточное пространство ионы Са выводятся посредством механизма Na+—Са обмена на уровне клеточной мембраны при работе Са +— АТФазы. При таком обмене один ион Са обменивается на 2—4 иона Na+.

Движение ионов осуществляется через ионные каналы мембраны клетки. Потенциал действия (ПД). Перемещение ионов через мембрану при возбуждении, деполяризации клетки создает Электрический импульс — потенциал действия. ПД способствует распространению возбуждения (рис.7). Во время развития ПД его значение резко нарастает от отрицательной величины (-80 мВ) при ПП до положительной (около + 30 мВ).

Длительность ПД в миокарде составляет примерно 200 — 400 мс. Затем происходит изменение поляризации мембраны, поэтому ее называют фазой деполяризации: переход за нулевую линию делает мембранный потенциал положительным.

Положительную часть фазы деполяризации называют овершут (англ. overshoot — превышать), или реверсией (англ. reverse — противоположное, перевертывать) потенциала. Фаза, следующая за максимальным нарастанием потенциала, пиком, в течение которой восстанавливается исходный потенциал мембраны в покое, называется реполяризацией. В ней различают фазу ранней быстрой реполяризации; длительную фазу медленной реполяризации — «плато»; конечную фазу быстрой реполяризации и период диастолы.

Такая форма ПД характерна для сократительных клеток миокарда желудочков сердца. ПД в волокнах предсердий характеризуется укорочением фазы плато. ПД волокон водителя ритма, обладающих автоматизмом, характеризуется постепенной деполяризацией с мед-

Электрическая активность сердца

Электрическая активность сердца

ленным подъемом кривой во время диастолы. Такой подъем постепенно достигает порогового значения, возникает возбуждение и регистрируется новый ПД. При этом скорость нарастания потенциала в начальной фазе, деполяризации, довольно низкая, и реверсия потенциала клеток водителя ритма ниже, чем у клеток сократительного миокарда.

ПД сопровождается изменением заряда внутренней среды клетки.

Она становится положительно заряженной по отношению к внеклеточному пространству. Это происходит за счет резкого увеличения проводимости клеточной мембраны во время фазы деполяризации для ионов Na +; входящий в клетку ток Na + увеличивается. В этот же период увеличивается и медленный ток в клетку ионов Са2 + . Для ионов К+ проницаемость мембраны в период деполяризации снижена.

При реполяризации мембраны ее проводимость для К+ возрастает, и соответственно увеличивается выход К+ из клетки, происходит инактивация тока Na+ в клетку и уменьшение тока Са .

Указанные изменения потоков ионов развиваются в непосредственной близости к мембране клетки и потому не вызывают существенного изменения концентрации ионов внутри клетки или во внеклеточном пространстве. В период покоя потоки ионов находятся в состоянии равновесия.

Развитие ПД делает клетку невосприимчивой, рефрактерной, к дополнительному возбуждению. Состояние полной невозбудимости называется абсолютным рефрактерным периодом. За ним следует относительный рефрактерный период, когда значительный импульс после ПД может вызвать новый ПД, хотя его амплитуда при этом будет уменьшенной.

Возвращение к нормальной последовательности возникновения ПД соответствует окончанию периода относительной рефрактерности. Рефрактерность связана с инактивацией Na+-системы и ее неспособностью сразу вновь активизироваться. Рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения и сокращения, от тетануса, т. е. непрерывного сокращения. ПД через механизм электромеханического сопряжения вызывает сокращение миокарда.

 



Источник: cardio-ro.ru


Добавить комментарий