Гиперкалиемия при хпн

Гиперкалиемия при хпн

1) связанную с первичным поражением клубочков — гломерулярную;

2) связанную с первичным поражением канальцев — тубулярную.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под ОПН понимают остро развивающееся и быстро прогрессирую­щее нарушение всех почечных функций, вплоть до их полного пре­кращения, сопровождающееся грубыми нарушениями гомеостатических констант.

По механизму развития выделяют преренальные («надпочечные»), ренальные («почечные») и постренальные («подпочечные») формы ОПН.

Все преренальные формыобъединяются первичным снижением почечного кровотока. Это различные варианты острой сосудистой недостаточности — шоковые состояния и быстро прогрессирующие случаи сердечной недостаточности.

Для ренальных формхарактерно первичное поражение почечной паренхимы (острая ишемия, токсические воздействия — ртуть, уран, тяжелые гломерулонефриты, эмболия и тромбозы почечных сосудов).

Постренальные формыобусловлены блокадой мочевыводящих путей: камни, сгустки крови, сдавления, смещение почек и т.д.

Своеобразной формой ОПН является гепато-ренальныйсиндром: при тяжелых поражениях печени развивается спазм приводящих арте­рий клубочков.

В развитии ОПН клиницисты выделяют начальную фазу, анурическую, полиурическую (диуретическую) и фазу выздоровления. С точ­ки зрения патогенеза собственно почечных расстройств наибольший интерес представляет вторая и третья фазы.

Анурическая (олигурическая) фаза

У больных наблюдается резкое снижение диуреза, часто моче­отделение практически полностью прекращается.

Патогенез анурии (олигурии)

1. Резкое снижение клубочкового кровотока приводит к соот­ветствующему уменьшению клубочковой фильтрации. Особенно стра­дают клубочки коркового вещества, поскольку, то небольшое коли­чество крови, которое еще перфузирует почки при ОПН, сбрасывает­ся через юкстамедуллярный шунт (см. «Почечное кровообращение»).

2. Ишемический или токсический некроз канальцев, слущивание некротизированных эпителиоцитов, повреждение базальной мем­браны.

Образно выражаясь, канальцевые трубки становятся «дырявыми» и происходит «утечка» первичной мочи в интерстиций.

Еще важнее, вероятно, что просвет канальцев закупоривается слущенным эпителием, некротическими массами, цилиндрами. Трубки становятся не только «дырявыми», но и непроходимыми, и первич­ная моча не может достичь лоханок.

Анурия за несколько дней приводит к тяжелейшим нарушениям гомеостаза.

Гиперазотемия.В крови быстро нарастает конпентрация мочевины, креатинина и других азотистых метаболитов. Гиперазотемия в первую очередь связана с сокращением клубочковой фильтрации, т.к. именно интенсивность фильтрации в основном определяет объем выводимой из организма мочевины.

Имеет значение также усиленное поступление азотистых про­дуктов в кровь, т.к. для ОПН (как для любого стресса) характерно повышение распада белков — катаболизма.

Гипоосмотическая гипергидратация.Происходит быстрое накопление жидкости в организме, т.к. главный механизм выведения воды из организма (мочеотделение) заблокирован.

Накопление воды в организме «обгоняет» в большинстве слу­чаев задержку Na+и осмотическое давление во внеклеточной жид­кости такого больного снижается.

1. Вода и Na+через ЖКГ поступает в неэквивалентных коли­чествах с преобладанием воды — для питья мы употребляем гипоосмотические жидкости.

2. Даже если больней совсем не пьет, осмотическое давление во внеклеточной жидкости при анурии продолжает падать. В орга­низме накапливается вода, освобождающаяся в ходе окислительных процессов («метаболическая», «эндогенная» вода), Na+в процес­се катаболизма освобождается в очень малых количествах, совершен­но не достаточных для поддержания осмотического гомеостаза.

Клинически гипергидратация проявляется гиперволемией. Если гипоосмия нарастает не очень быстгю, у больного может возник­нуть артериальная гипертензия, интерстициальные отеки.

При выраженной гипоосмии вода из внеклеточного сектора по осмотическому градиенту начинает поступать в клетки. Развивает­ся мозговая симптоматика «водного отравления» — вплоть до комы («почечная эклампсия»). Может наблюдаться гемолиз (см. «Водный обмен»).

Гиперкалиемия.Одно из наиболее опасных электролитных нарушений при ОПН (грозит фибрилляцией желудочков сердца, необходимо срочно при­менять гемодиализ).

1. Прекращение фильтрации блокирует поступление К+в мочу, а тубулонекроз исключает возможность его выведения путем секре­ции.

2. Усиление катаболизма приводит к повышению перемещения К+из клеток в кровь.

Ацидоз.Вследствие тубулонекроза прекращается процессы ацидогенеза и аммониогенеза. Н+перестает выводиться из организма с мочой, развивается негазовый выделительный ацидоз.

Гипокальциемия и гиперфосфатемия.Патогенез подобен таковому при ХПН (см. «ХПН»).

Анурия может продолжаться от нескольких дней до 2-2,5 не­дель, затем если больной не погибает, диурез в течении 2-3 суток не только восстанавливается, но и становится значительно выше нормального уровня.

Полиурическая фаза

Создается парадоксальная ситуация, когда все еще очень ма­лая клубочковая фильтрация сопровождается повышением диуреза до 3-4 литров в сутки.

Диурез восстанавливается в связи с регенерацией канальцев. Однако, вначале восстанавливаются только механические свойства канальцев, т.е. способность в качестве трубочек поддерживать ток мочи от клубочков до почечных лоханок. Функциональные свой­ства эпителиоцитов, активный и пассивный транспорт ионов и моле­кул восстанавливается лишь с течением времени.

Первичная моча на всем протяжении нефрона представляет со­бой изотоническую жидкость, очень близкую к жидкой части крови.

Диурез превышает нормальный, поскольку резко снижена реабсорбция воды в канальцах, т.к. еще не работает натриевый «насос».

Восстановление диуреза в полиурическую фазу не означает восстановление гомеостаза внутренней среды.

Изоосмотическая гипогидратация.Поскольку канальцы еще не осуществляют транспорт ионов и молекул (в первую очередьNa+) в большом количестве теряется мо­ча, по своему составу очень близкая к жидкой части крови. Наблю­давшаяся гипергидратация сменится обезвоживанием по изоосмотическому типу, гиповолемией и гиповолемическим шоком.

Гипокалиемия.В здоровом организме, как известно, весь профильтровавшийся в клубочках К+реабсорбируется в проксимальных канальцах. В нача­ле полиурической фазы вследствие незрелости эпителиоцитов этого не происходит и К+в больших количествах с мочой выводится из организма. Имевшая место при анурии гиперкалиемия сменяется ги­покалиемией.

Гиперазотемия.Несмотря на растущий диурез в первые дни полиурической фазы небелковый азот крови не только не снижается, но иногда продолжает нарастать. Клубочковая фильтрация на этом этапе очень мала, а выведение мочевины в основном определяется объе­мом фильтрации.

В дальнейшем снижение небелкового азота соответствует наблюдаемому по мере выздоровления нарастанию объема клубочковой фильтрация.

Ацидоз.Первые дни полиурической фазы характеризуются сохранением негазового ацидоза.

Главный канал удаления Н+из организма это ацидогенез — активная секреция Н+в первичную мочу. Главный способ сохране­ния во внутренней среде щелочных соединений — это активная реабсорбция бикарбоната из первичной мочи и возвращение их во вну­треннюю среду.

Но в первые дни после регенерации эпителий еще не спосо­бен осуществлять транспорт ионов, продолжается задержка Н+в организме, а с возобновлением диуреза наминается потеря нереабсорбированного бикарбоната с мочой.

КЩР восстанавливается только по мере возобновления и нормализации процессов фильтрации, реабсорбции и секреции.

Если восстановление функциональной активности почек не происходит, ОПН переходит в ХПН.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)

Под ХПН понимают хроническое, медленно развивающееся поражение почек, приводящее к снижению функциональной активности и утрате способности поддерживать постоянство внутренней среды.

Этиология и патогенез приводящих к ХПН патологических про­цессов весьма разнообразны. Практически к ХПН чаще всего приво­дят хронические гломерулонефриты, пиелонефриты, вторичные нефропатии, осложняющие различные заболевания (диабет, артериальная гипертензия, наследственные тубулопатии у детей и др.). Типично склерозирование почечных сосудов и разрастание соединительной ткани.

Наиболее существенным показателем ХПН является снижение киубочковой фильтрации (если объем фильтрации снижается в 3-4 раза — составляет 5-30% от нормы).

Это чаще всего бывает следствием снижения количества функционирующих нефронов (если сохраняет функциональную активность только 30%, 20% и 10% нефронов). Поскольку каждый из нефронов выполняет 5 или 10-кратную нагрузку («работает за десятерых») по­степенно нарастает их функциональное истощение.

Стадии ХПН: полиурия, олигурия, уремия.

Полиурическая стадия

Одним из первых клинических проявлений ХПН бывает постоян­ное снижение способности почек концентрировать мочу.

Выявляется полиурия (никтурия) — «принудительный», монотон­ный диурез, гипостенурия (снижение удельного веса мочи) и изостенурия (постоянный, неспособный колебаться, низкий удельный вес), обнаруживаемые с помощью пробы Зимницкого.

На этом этапе за счет полиурии и снижения реабсорбции Na+в функционально истощенных канальцах больной может в значительной мере избавиться от отеков. Однако если при этом продолжается сокращение клубочковой фильтрации, уменьшение отечности не может рассматриваться как благоприятный симптом.

Олигурическая стадия ХПН

По мере уменьшения количества функционирующих нефронов и снижения клубочковой фильтрации наступает такой момент, когда диурез начинает снижаться и становится меньше нормального.

В этой фазе почки теряют способность выводить шлаки и контро­лировать гомеостаз не только за счет концентрирования мочи, но и за счет увеличения ее количества.

Изменение состава жидкой части крови начинает выявляться еще на стадии полиурии, но особенно значительными они становятся в олигурической фазе.

Очень важный аспект нарушения гомеостаза при ХПН заключается, в том, что суживаются рамки возможной адаптации больного. Он те­ряет способность сохранять водный, осмотический, ионный баланс в условиях избыточного количества тех или иных факторов в диете, при водной нагрузке или дефиците воды, при обильном потоотделе­нии и т.д. Например, увеличенное или уменьшенное поступление воды, Na+, К+и др., которые легко и быстро компенсируется здоро­вым человеком, при ХПН требуют для компенсации длительного вре­мени (несколько суток вместо нескольких часов), либо вообще не компенсируются, создавая для больного критическую ситуацию.

Гиперазотемия– отклонение от нормы биохимического показателя крови, к которому относится повышение в крови мочевины и креатинина. Состояние, когда гиперазотремия сопровождается характерными клиническими проявлениями, называют уремией.

Механизм развития уремического синдрома.Компенсаторная экскреция мочевины через кожу, ЖКТ и легкие поставляется рядом типичных нарушений.

Кожа как бы припудрена, покрыта кристаллами выпавшей из по­та мочевины («уремический иней»). Больного беспокоит кожный зуд.

Развиваются уремические гастриты, энтериты, колиты. Воспа­лительные процессы осложняются некрозами: в рвотных и каловых массах обнаруживается кровь. Выделения больного имеют отчетливый аммиачный запах.

Казалось бы, мочевина, не будучи токсическим ве­ществом, не должна была бы вызывать столь грубых повреждений сли­зистых оболочек. Но она подвергается пол влиянием микрофлоры распаду с образованием аммиака и токсических аммонийных солей. Следствием этого является характерный запах и тяжелые повреждения тканей.

В дыхательной системе развиваются воспалительные и геморра­гические поражения: бронхиты, пневмонии, «уремический пульмоноз».

Страдают серозные оболочки в форме уремических плевритов и перикардитов.

Водно-осмотические нарушения.В ситуациях с очень низкой клубочковой фильтрацией может за­держиваться вода, увеличиваться количество внеклеточной жидкости и ОЦК. Это служит одним из патогенетических механизмов артериаль­ной гипертензии и застойной сердечной недостаточности.

Осмолярность внутренней среды этих больных обычно удержива­ется в пределах, близких к норме, при условии строгого соблюде­ния режима и диеты. Особенно опасно возникновение гипоосмии (обильное питье, введение растворов, не содержащих Na+, напри­мер даже «гиперосмотических» – 5%, 40% растворов глюкозы. Это мо­жет привести к внутриклеточной гипергидратация, поражению голов­ного мозга «почечной эклампсии» (см. «Патология водного обмена»).

Гиперкалиемия.Количество К+ в крови при тяжелых формах ХПН повышено, что создает угрозу развития фибрилляции желудочков и остановки сердца. Весьма опасны быстрые подъемы К+при погрешностях в диете и при закислении внутренней среды, когда работает клеточный буфер, Н+поглощается клетками, а «взамен» в кровь выходит К+.

Задержка К+ связана с низким уровнем выведения этого иона путем канальцевой секреции функционально истощенными канальцами.Определенную роль может играть снижение клубочковой фильтра­ции.

Гипокальциемия и гиперфосфатемия.По мере уменьшения количества функционирующих нефронов количество Са2+в крови падает, а количество фосфатов увеличивается.

В основе этих явлений лежит нарушение выработки в клубочках активной формы витамина Д3, без которой Са2+не может всасываться в достаточных, количествах в кишечнике.

Развивающаяся гипокальциемия стимулирует паращитовидные же­лезы. Вырабатывается в большом количестве паратгормон, который способствует мобилизации Са из костной ткани. Это до какой-то степени компенсирует снижение Са2+в крови, предотвращает разви­тие тетании. Но постепенно развивается поражение костей (костные боли, остеопороз, фиброзная остеодистрсфия), так называемая ренальная остеопатия.

Гиперфосфатемия в значительной мере обусловлена снижением клубочковой фильтрации и мобилизацией фосфатов из костной ткани.

Ацидоз. Негазовый выделительный ацидоз выявляется после того, как объем клубочковой фильтрации падает в 4-5 раз и составляет 20-25% от нормы.

Однако, гораздо важнее нарушение ионного транспорта: сокра­щение ацидогенеза и реабсорбции бикарбоната функционально исто­щенными эпителиоцитами.

Содержание бикарбоната в крови резко падает.

Метаболический ацидоз — важный патогенетический механизм ха­рактерного для уремии «большого» дыхания Куссмауля и других ацидотических проявлений.

Артериальная гипертензия.Стойкое повышение артериального давления при ХПН может быть обусловлено активацией ренин-ангиотензиновой системы — высоким системным периферическим сопротивлением в сочетании с увеличением ОЦК.

Кроме того, больные почки теряют способность вырабатывать гипотензивные кинины и простагландины.

Анемия.Связана с недостаточной выработкой в пораженных почках эри-тропоэтинов и увеличивающимся при уремической интоксикации гемо­лизом эритроцитов.

Нарушения гемокоагуляции.При уремии возникает качественный функциональный дефект тромбоцитов. Тромбоциты повреждаются гуанидинянтарной и оксифенилуксусной кислотами. Время кровотечения увеличивается.

Иммунодефицит.Для ХПН характерно значительное снижение активности иммун­ной системы: больные уремией часто умирают от присоединения мик­робных поражений легких и от сепсиса, вызванного кишечной палоч­кой.

Энцефалопатии.На заключительных этапах ХПН развивается тяжелое поражение КЩС: утомляемость, головная боль, судороги, кома.

Эндокринные осложнения.Уже упоминались нарушения в работе паращитовидных желез.В крови повышается уровень гормонов щитовидной железы, иногда развивается зоб.

Кроме того, в крови много таких активных пептидов, как СТГ, инсулин, глюкагон, гастрон и т.д. У больного диабетом при ХПН потребность в экзогенном инсулине снижается.

Резко снижается чувствительность половых желез к гонадотропинам. Нарушается цикл, потенция, сперматогенез.

Природа уремической интоксикации.Существуют так называемыеуремические токсины, состав которых все еще не решен. Такие азотистые продукты как мочевина и креатинин, накапливающиеся при ХПН в крови в концентрациях, типичных для уремии не воспроизводят в эксперименте уремический синдром. Однако мочевина спонтанно расщепляется до цианата, токсический эффект которого экспериментально доказан, поэтому многие авторы относят мочевину и производные гуанидина (креатанин) к уремическим токсинам. Важную роль в формировании симптомокомплекса ХПН играютуремический токсинпаратгормон, гиперсекреция которого, направленная на устранение гипокальциемии, приводит к остеодистрофии, полинейропатии, гипертриглицеридемии, импотенции. Кроме того, обладают токсическими свойствами при ХПН и относятся к уремическим токсинам полиамины, миоинозитол, полиолы, фенолы, некоторые кислоты (бета-иноизобутировая), дипептиды (бета-аспартатглицин), гликозаминогликаны. Большое внимание в настоящее время уделяется веществам со «средней молекулярной массой” (вещества с молекулярной массой от 300 до 5000 дальтон) – остатки аминокислот, олигосахара, производные глюкуроновых кислот, спиртов и др.

Крайне тяжелым проявлением интоксикации является развитие уремической комыполной потери сознания с отсутствием рефлексов на внешние и внутренние раздражители, угнетением жизненно важных функций. Кроме интоксикации в патогенезе уремического синдрома имеют значение нарушения обмена воды, электролитов, расстройства кислотно-основного состояния.

Лечебные мероприятия, которых приводят к прекращению действия уремических токсинов и их элиминации из организма, объединяют в группу методов активной экстракорпоральной детоксикации организма. При почечной недостаточности используют экстракорпоральный и перитонеальный гемодиализ, гемосорбцию, лимфодиализ и лимфосорбцию, плазмаферез.

Экстракорпоральный гемодиализ —метод при котором кровь очищается при помощи аппарата искусственной почки, «фильтруясь» через искусственную полупроницаемую мембрану. Основан на явлении избирательной диффузии веществ через полупроницаемую мембрану, которая с одной стороны омывается кровью, а с другой стороны — диализирующим раствором. Оба раствора разделены специальной мембраной, через которую небольшие молекулы и ионы посредством диффузии переходят в растворитель и при достаточно частой смене его почти целиком удаляются из диализируемой жидкости.

Перитонеальныйдиализ (интакорпоральный гемодиализ) — разновидность диализа, при которой в отличие от гемодиализа кровь очищается без ее извлечения из организма человека. Вместо этого в брюшинную полость пациента вводится очищающий раствор. Роль диализной мембраны выполняет брюшина.

Лимфодиализ— метод удаления токсических веществ из организма путем диализа лимфы, получаемой наружным дренированием грудного протока.

Гемосорбция— метод лечения, направленный на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гемостаза путем контакта крови с сорбентом вне организма.

При лимфосорбции сорбенты очищают лимфу, дренированную из грудного лимфатического протока с последующим вливанием ее после очистки.

Плазмаферез складывается из двух основных факторов: механическое удаление из организма вместе с плазмой токсических продуктов (например, отстаивание крови во флаконах с гемоконсервантом или центрифугирование ее); возмещение утраченных или недостающих жизненных компонентов внутренней среды организма путем переливания свежей донорской плазмы или плазмозамещающих растворов.

Мочекаменная болезнь.

Мочекаменной называют болезнь, вызванную образованием камней в паренхиме почек и в лоханочно-мочеточниковом сегменте мочевых путей. В выраженной форме почечнокаменная болезнь характеризуется приступами почечной колики, причиной которых является острая задержка мочи, вызванная механической закупоркой и спазмом лоханки и мочеточника; гематурией, возникающей вследствие повреждения мочевых путей; лихорадкой, лейкоцитозом. Осложнением болезни может быть присоединение инфекции и развитие вследствие этого калькулезного пиелонефрита, абсцесса почки, инфицированного гидронефроза и т.д. В состав камней входят соли щавелевой и фосфорной кислот, мочевая кислота, ураты натрия и аммония, иногда цистин, ксантин. Чаще состав камней имеет смешанный характер.

В этиологии почечнокаменной болезни имеют значение следующие факторы: качественный состав воды и пищи, режим питья и питания, жаркий и сухой климат, инфекции мочевых путей, эндокринные заболевания, болезни обмена веществ, наследственно обусловленные каналъцевые синдромы, характеризующиеся нарушением реабсорбции аминокислот (цистина, глицина и др.).

Большинство почечных камней содержат кальций – фосфат кальция, оксалат кальция, но также встречаются уратные, цистиновые камни.

Существует две теории, объясняющие механизм образования камней в почках — кристаллизационнаяи коллоидная. Согласно первой, в основе образования камней является перенасыщение мочи солями и последующее выпадение их в осадок. Коллоидная теория первоначальным процессом при образовании камней считают формирование органической матрицы, а кристаллизацию на ней мочевых солей рассматривают как вторичный процесс.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий