Гастринома симптомы

Гастринома симптомы

Если же при двух последних методах исследования нет отчетливого градиента концентрации инсулина, а при других традиционных инструментальных способах опухоль не выявляется, следует думать о микроаденоматозе как причине органического гиперинсулинизма.

Лечение только хирургическое. При небольших опухолях выполняют энуклеацию, при крупных — дистальную резекцию поджелудочной железы. При злокачественных новообразованиях оперативное вмешательство проводят по онкологическим принципам, удаляя по возможности не только метастазы в регионарные лимфатичесие узлы, но и из печени. При неоперабельных опухолях в качестве противоопухолевого средства используют стрептозотоцин, который довольно эффективен при нейроэндокринных опухолях поджелудочной железы. При микроаденоматозе операцией выбора является субтотальная резекция железы.

Прогноз у больных с доброкачественной инсулиномой благоприятный. При злокачественных ее формах пятилетняя переживаемость достигает 60 % и более.

Гастринома поджелудочной железы

Гастринома (не-бетаклеточная аденома поджелудочной железы, синдром Золлингера-Эллисона) — вторая по частоте после инсулиномы опухоль в структуре нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Считается, что у 0,1 % больных с дуоденальной язвой и у 2 % лиц с рецидивными язвами после стандартных операций, выполненных по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, причиной их страдания является гастринома. Болезнь обычно развивается в возрасте 40-60 лет, несколько чаще наблюдается у лиц мужского пола. Примерно у 30 % больных с синдромом Золлингера-Эллисона выявляется множественная эндокринная неоплазия (синдром Вернера).

Патогенез заболевания, обусловливающий клинические проявления данного недуга, связан с гиперпродукцией гастрина опухолью. Вследствие этого возникает выраженная гиперсекреция соляной кислоты, что в конечном итоге приводит к язвенному поражению двенадцатиперстной кишки, желудка, тощей кишки. Кроме того, огромный объем кислого желудочного сока, поступающий в тощую кишку, приводит к усилению перистальтики кишечника и ингибиции липазной активности сока поджелудочной железы, что у части больных проявляется в виде довольно тяжелой диареи.

Патологическая анатомия. Макроскопически гастринома представляет собой узел без четкой капсулы, желтовато-серого или серо-бурого цвета, размерами от нескольких миллиметров до 3 см и более в диаметре. Средние размеры опухоли поджелудочной железы — около 1 см. Почти у половины больных наблюдается внепанкреатическая локализация гастрином, наиболее часто в стенке двенадцатиперстной кишки, гораздо реже в стенке желчного пузыря, желудка, в печени, селезенке. Дуоденальные гастриномы практически всегда являются множественными, расположены в подслизи-стом слое кишки и имеют малые размеры (1-3 мм).

Следует разделять гастриномы спорадические, которые практически всегда являются солитарными и значительно чаще локализуются в поджелудочной железе, и наследственные, являющиеся компонентом синдрома Вермера. Последние, как правило, являются множественными и у половины больных локализуются в двенадцатиперстной кишке. Злокачественные гастрины поджелудочной железы составляют около 60 %, гастриномы двенадцатиперстной кишки — не более 5 %. Примерно у 5 % больных причиной развития синдрома Золлингера-Эллисона является диффузный микроаденоматоз поджелудочной железы.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления гастриномы обусловлены гиперсекрецией соляной кислоты, вызванной гипергастринемией. У 90 % больных отмечается язвенное поражение верхних отделов пищеварительного тракта. Наиболее часто язва локализуется в двенадцатиперстной кишке и в отличие от истинной язвенной болезни довольно часто — в постбульбарном отделе. Реже изъязвление обнаруживают в желудке и пищеводе. Специфическим считается язвенное поражение проксимального отдела тощей кишки. Для синдрома Золлингера-Эллисона характерно торпидное течение, рефрактерность к медикаментозной терапии и стандартным методам оперативного лечения язвенной болезни. Более чем у половины больных развиваются тяжелые осложнения, наиболее частым из которых является профузное кровотечение, реже — перфорация язвы и пилородуоденальный стеноз. У 40 % пациентов отмечается выраженная диарея, причем у 10 % она протекает без язвенного поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При злокачественных гастриномах с метастазами в отдаленные органы выявляются общие признаки онкологического заболевания — общая слабость, утомляемость, снижение массы тела, анорек-сия и т. п.

Диагностика синдрома Золлингера-Эллисона трудна. Рентгенологическое и эндоскопическое исследования имеют малую диагностическую ценность, так как при этом обнаруживают язвы в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, как при истинной язвенной болезни. Правда, при гормональной природе язвенной болезни размеры изъязвления более значительны, характерны также «низкие» постбульбарные язвы, гипертрофированные складки слизистой оболочки желудка.

При исследовании желудочной секреции с гистамином или пентагастри-ном обращает на себя внимание высокая базальная продукция свободной соляной кислоты (обычно свыше 15 ммоль/ч) и отсутствие выраженного увеличения дебита кислоты после введения стимулятора. Это объясняется тем, что обкладочные клетки желудка постоянно находятся под мощным эндогенным гастриновым воздействием и не в состоянии ответить адекватно на введенный стимулятор.

Уровень иммунореактивного гастрина в крови у больных с синдромом Золлингера-Эллисона существенно повышен и обычно превышает 500 пг/мл (верхняя граница нормы — 100-150 пг/мл). Для верификации гормональ¬ной природы язвы при уровне гастрина в крови 200-500 пг/мл необходимо провести специальные провокационные тесты. Для этой цели используют пробу с секретином или с раствором глюконата кальция. После внутривенного введения секретина в дозе 2 ед. на 1 кг массы тела концентрация гастрина в крови увеличивается более чем на 200 пг/мл, или на 50 % от исходного уровня. Инфузия 10 % раствора глюконата кальция в течение 3 ч вызывает более чем двукратное увеличение уровня гастрина в крови к концу исследования.

Необходимо отметить, что сочетание гипергастринемии с гиперацидностью желудочного сока может наблюдаться при гиперплазии G-клеток антрального отдела желудка (псевдосиндром Золлингера-Эллисона), язвенном пилородуоденальном стенозе, оставленном участке антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот П. Секретиновый и кальциевый тесты специфичны только для синдрома Золлингера-Эллисона и не наблюдаются ни при одном из вышеуказанных состояний. Для подтверждения диагноза псевдосиндрома Золлингера-Эллисона используют тест с мясной нагрузкой. После приема 150 г мяса отмечается более чем двукратное повышение уровня гастрина в крови. При истинном синдроме Золлингера-Эллисона, пилородуоденальном стенозе и оставленном антральном отделе после резекции желудка по Бильрот-П уровень гастрина в крови существенно не меняется.

Ультразвуковое исследование в топической диагностике гастрином малоинформативно. Визуализировать удается лишь опухоли достаточно больших размеров (более 1,5-2 см). Вместе с тем этот метод весьма эффективен в диагностике метастазов в печени. Чувствительность компьютерной томографии с внутривенным усилением достигает 50-60 % при панкреатических опухолях. При дуоденальных гастриномах из-за их малых размеров данное исследование неэффективно.

Более информативными считаются эндоскопическое ультразвуковое исследование и селективная ангиография. Чувствительность данных методов достигает 70-80 %.

В последние годы для ориентировочной топической диагностики гастрином применяется забор крови из печеночных вен после селективной внут-риартериальной стимуляции различных отделов поджелудочной железы раствором глюконата кальция и последующим определением концентрации гастрина в пробах крови. Однако с помощью данной методики довольно трудно отдифференцировать дуоденальные гастриномы от гастриномы головки поджелудочной железы.

Также в разделе: Хирургические заболевания поджелудочной железы:



Источник: www.eurolab.ua


Добавить комментарий