Адреналин применяется при гипогликемической коме потому что

Адреналин применяется при гипогликемической коме потому что

УХОД ЗА БОЛЬНЫМИ И НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ И ТИРЕОТОКСИКОЗЕ

(в практике врача и медсестры скорой помощи и в амбулатории врача общей практики – семейной медицины)

Сахарный диабет – это системное заболевание, которое поражает все органы и системы человек.

Развитие острых (неотложных) и хронических осложнений может быть фатальным для диабетика.

К неотложным состояниям при сахарном диабете относятся гипогликемическая кома и 3 вида гипергликемической комы: гиперкетонемическую (кетоацидотическую), гиперосмолярную, лактацидемическую.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипогликемическая кома — это крайняя степень гипогликемии, опасного, острого состояния, развивающегося при быстром снижении содержания глюкозы в крови которое ведет к нарушению энергетического обеспечения нейронов головного мозга.

Етиология. Чаще всего возникает у больных сахарным диабетом при:

         передозировке инсулина или сахароснижающих препаратов (или смене препарата);

         неадекватной физической активности;

         недостаточном приеме пищи;

         повышенной чувствительности к инсулину;

         при недостаточности контринсулярных гормонов (гипотиреоз, болезнь Аддисона, гипопитуитаризм);

         приеме алкоголя (способствует выходу инсулина);

         приеме лекарственных препаратов (сульфаниламидов, салицилатов, неселективных β— блокаторов, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Кроме того, возникновению комы способствуют почечная, печеночная, сердечная недостаточность.

Коматозные состояния могут возникать у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе и невыявленными легкими формами сахарного диабета, вследствие наблюдающейся у этих больных в начале развития болезни компенсаторной гиперинсулинемии.

У больных СД гипогликемии могут развиваться при нормальных уровнях гликемии

Патогенез. Основное значение имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга, так как он наиболее чувствителен к понижению снабжения глюкозой. Вслед за недостатком глюкозы в клетках головного мозга наступает острая гипоксия с последующим нарушением их функции, а в дальнейшем дегенерацией и гибелью.

Клиника

Гипогликемическая кома развивается остро.

Жалобы. В типичных случаях это внезапно наступившее ощущение слабости, голода, потливость, дрожание рук, головная боль, головокружение, тошнота, нередко отмечаются парестезии губ, кончика языка, подбородка, диплопия, сердцебиение.

Часто наступает дезориентация, состояние больного может напоминать алкогольное опьянение, характеризуется агрессивностью, немотивированньши поступками, негативизмом, отказом от приема пищи.

В этот период отмечаются расстройства зрения, глотания, речи, переходящие в афазию.

Если в этот период не проводятся мероприятия по купированию гипогликемии, а собственные компенсаторно-приспособительные механизмы оказываются недостаточными, спутанность сознания сменяется двигательным возбуждением, появляются клонические и тонические судороги, которые могут переходить в большой епилептический припадок.

По мере развития гипогликемии психомоторное возбуждение сменяется оглушенностью и потерей сознания, развивается кома.

Объективное обследование. Больной в гипогликемической коме бледен, кожа влажная, отмечается тахикардия- дыхание ровное, тургор глазных яблок обычен, язык влажный, отсутствует запах ацетона.

При затянувшейся гипогликемической коме дыхание становится поверхностным, артериальное давление снижается, отмечается брадикардия, гипотермия, арефлексия, мышечная атония.

Гипогликемии опасны у больных с диабетическими ангиопатиями, атеросклерозом, хронической коронарной недостаточностью. Эта кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией, инфарктом (снять ЭКГ!), кровоизлиянием в сетчатку.

Тяжелые, затяжные, а также частые гипогликемии способствуют развитию и прогрессированию энцефалопатии.

В детском возрасте гипогликемии проявляются изменением поведения: раздражительностью, агрессивностью.

Ночные гипогликемии — это состояния, которых особенно опасаются больные диабетом. Отмечается беспокойный, полный кошмаров сон, выраженная потливость. Утром возникает головная боль, усталость. Энурез может также быть проявлением ночной гипогликемии у детей.

Гипогликемии, вызванные сульфаниламидными препаратами, как правило, носят затяжной характер и провоцируются приемом хлорпропамида, глибенкламида.

Лабораторный данные

Биохимический анализ крови (уровень гликемии)

Анализ мочи (аглюкозурия, иногда глюкозурия, при длительной гипогликеми – голодовой ацетон)

Диагностические критерии

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Дифференциальнодиагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице представленной ниже.

Стандартные вопросы врача на догоспитальном этапе:

ü страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

ü получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

ü неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

ü любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

ü слишком тяжелая физическая нагрузка;

ü прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

Лечение.

Все пациенты, которые получают инсулинотерапию, должны всегда носить при себе конфеты или таблетки с глюкозой.

В нетяжелых случаях развивающихся гипогликемии достаточно назначить сладкое.

При отсутствии сознания или неэффективности сладкого чая больному необходимо внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы и подождать 5 – 10 мин, при отсутствии эффекта – повторить,

если не помогло – 10 % раствор глюкозы 200 – 300 мл внутривенно капельно с глюкокортикоидами (75 – 100 мг гидрокортизона или 30 – 60 мг преднизолона), кокарбоксилазой 100 мг, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты.

В целях активации гликогенолиза вводят покожно, внутримышечно или внутривенно 0,5-1-2 мл глюкагона, а также подкожно 0,3-0,5-I мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида.

Если эффективность указанных мероприятий недостаточна — вводят внутривенно капельно 5% раствор глюкозы с одновременным введением 75-100 мг гидрокортизона,

При затянувшейся коме для профилактики отека головного мозга вводят внутривенно 5-10 мл 25% раствора магния сульфата, внутривенно капельно 15% или 20% раствор маннита для инъекций.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3-6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

НЕОТЛОЖНЫЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

1)     кетоз, етоацидоз, кетоацидотическая кома

2)     гиперосмолярная кома

3)     молочнокислая кома

Кетоацидотическая и гиперосмолярная комы представляют собой крайние степени нарушении метаболизма, свойственных сахарному диабету.

Они часто сочетаются или трансформируются друг в друга в процессе течения заболевания.

Диабетический кетоацидоз

Все случаи данного состояния можно разделить на 2 группы: диабетический кетоз и кетоацидоз. Состояние, характеризующееся повышением уровня кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации, расценивают как кетоз.

Если недостаток инсулина вовремя не компенсирован экзогенным инсулином или не устранены причины, способствующие повышенному липолизу и кетогенезу, патологический процесс прогрессирует и приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза.

Таким образом, патофизиологические различия этих состояний сводятся к степени выраженности изменений метаболизма. Если накопление в крови кетоновых тел быстро прогрессирует и ведет к истощению щелочных резервов крови, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз, т.е. наступает прекома, которая при несвоевременности диагностики и неадекватной терапии переходит в диабетическую кому.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) грозное осложнение сахарного диабета,являющееся следствием абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности и резкого снижения утилизации глюкозы тканями организма характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией.

Этиология. Развитию кетоацидоза способствуют следующие факторы:

1)      нелеченный или нераспознанный диабет;

2)      прекращение введения инсулина или других сахароснижающих поепаратов, а также значительное необоснованное снижение их доз;

3)      острые гнойные инфекции и другие интеркуррентные заболевания;

4)      физическая или психическая травма, хирургические вмешательства и другие стрессовые воздействия;

5)      грубые нарушения диеты, алкогольные и пищевые интоксикации;

6)      частая повторная рвота, понос, затрудняющие нормальное питание;

7)      длительное голодание;

8)      беременность (чаще ее вторая половина);

9)      сердечно-сосудистые катастрофы;

10)     физическая нагрузка при высокой гликемии;

11)     прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, b-блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Патогенез.

Ведущими факторами развития диабеческой кетоацидотической комы являются недостаток инсулина (относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность) и гиперсекреция глюкагона. При этом первичным, т.е. пусковым фактором, как правило, является инсулиновая недостаточность. В отсутствие инсулина блокируется проникновение глюкозы в мышцы и жировую ткань. Внутриклеточное снижение глюкозы “включает” механизмы (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз, протеолиз), которые осуществляют компенсаторное увеличение уровня глюкозы у здорового человека до нормогликемии, а у страдающих диабетом – до неконтролируемой гипергликемии.

Клиника.

Развивается диабетическая кома, как правило, медленно, в течение нескольких дней или недель. При острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях диабетический кетоацидоз может развиваться значительно быстрее, в течение нескольких часов.

Развернутой клинике диабетической комы предшествует более или менее длительный продромальный период с утомляемостью, слабостью, усилением жажды и увеличением количества мочи, сильными головными болями, головокружением, звоном в ушах.

Клиническая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза:

1. Умеренный кетоацидоз.

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

3. Кома.

В стадии умеренного кетоацидоза больного беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенные боли в животе, жажда и учащенный диурез. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови – высокую гликемию (19,4 ммоль/л), кетонемию (5,2 ммоль/л) и некоторое снижение щелочного резерва (рН не ниже 7,3).

При декомпенсированном кетоацидозе или диабетической прекоме полностью исчезает аппетит, постоянная тошнота сопровождается рвотой, усиливаются общая слабость, безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боли в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, становится неукротимой жажда. Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Сознание при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако на вопросы отвечает с опозданием, односложно, монотонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная. Губы сухие, потрескавшиеся, покрыты запекшимися корками, иногда цианотичные. Язык малинового цвета, с сохраняющимися по краям отпечатками зубов, сухой, обложенный грязновато-коричневым налетом.

Если срочно не проводятся необходимые терапевтические мероприятия, больной становятся все более безучастным к окружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или совсем не реагирует и постепенно погружается в глубокую кому. Наблюдается глубокое, шумное и резкое дыхание (типа Куссмауля) с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, выраженная артериальная гипотония (особенно диастолическая), частый, малого наполнения и напряжения (но, как правило, ритмичный) пульс, задержка мочи, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте дыхания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы постепенно полностью исчезают (на некоторое время сохраняются еще зрачковый и глотательный рефлексы). Температура тела чаще всего понижена; даже при тяжелых сопутствующих инфекционных заболеваниях она повышается незначительно.

В зависимости от преобладания той или иной клинической симптоматики различают 4 варианта диабетической комы:

1.       Абдоминальная форма. У части больных развиваются диспептические явления, сильная боль в животе с напряжением брюшных мышц. Иногда боли бывают опоясывающими, сопровождаются рвотой. Нейтрофильный лейкоцитоз при этом может навести на ложную мысль об остром аппендиците, гнойном перитоните. Происходящее можно объяснить токсическим раздражением нервных узлов и сплетений брюшной полости, мелкими кровоизлияниями или спазмом сосудов брюшины. Не исключено также, что выраженное обезвоживание приводит к асептическому серозному перитониту.

2.       Кардиоваскулярная форма. В клинической картине на первый план выступают явления сосудистого коллапса. Артериальное и венозное давление падает, приток крови к сердцу значительно уменьшается, снижаются ударный и минутный объем. Основными причинами коллапса являются уменьшение объема циркулирующей крови вследствие дегидратации и резкое снижение тонуса сосудов  вплоть до  пареза  в результате токсического  воздействия продуктов нарушенного обмена веществ. В основном страдает коронарное кровообращение, возникают  стенокардические боли, иногда инфаркты миокарда. При сопутствующем атеросклерозе коронарных артерий и других хронических заболеваниях сердца развивается острая сердечная недостаточность с клинической картиной сердечной астмы и отека легких. Из нарушений ритма часты экстрасистолия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий. По мере выведения больных из комы ритм сердца восстанавливается.

3.       Почечная форма. Нарушение функции почек при коме сопровождается:

—        появлением белка, форменных элементов, цилиндров в моче;

—        повышением остаточного азота в крови в результате распада белка и острой недостаточности почек;

—        гипоизостенурией в связи с падением фильтрационной способности почек;

—        анурией в связи с падением артериального давления.

Редко бывает ложная почечная колика, исчезающая при излечении комы.

4.       Энцефалопатическая форма. Мозговые явления при коме обусловлены глубокими нарушениями функции мозга из-за интоксикации, периваскулярного отека, стаза крови в сосудах мозга, отека мозга и мелкоочаговых кровоизлияний. Клиника напоминает геморрагический инсульт, который и сам по себе может обуславливать возникновение иабетической комы. Энцефалопатическая форма гиперкетонемической комы большинстве служит исходом диабетической комы. Она отличается глубокими нарушениями функций головного мозга, в том числе продолговатого: лачки сужены, корнеальные рефлексы отсутствуют, дыхание Куссмауля переходит в поверхностное, артериальное давление прогрессивно снижается. Исход этой формы, как правило, летальный.

У лиц среднего и пожилого возраста кетоацидотическая кома чаще протекает с преобладанием явлений дегидратации и, как правило, для компенсации диабета в этих случаях необходима большая суточная доза инсулина (около 100 ЕД). Кожа у таких больных огрубевшая, шершавая, местами потрескавшаяся, пепельно-матовой окраски, взятая в складку не расправляется. Черты лица заостренные, глазные впадины глубокие, веки полузакрыты (мумификация лица). Больной даже при еще сохраняющемся сознании не в состоянии контактировать с окружающими из-за исключительной сухости слизистых оболочек полости рта, горла и языка и резко выраженной астении. Грудь впалая, межреберные простарнства глубокозапавшие и усиленно участвуют в акте дыхания, живот втянут.

Следует, однако, указать, что преобладание того или иного синдрома редко бывает превалирующим; кроме того, начавшись с одного синдрома (чаще всего с желудочно-кишечного), диабетический кетоацидоз нередко проявляется другим- обычно дегидратическим или коллаптоидным.

Данные лабораторных исследований при кетоацидотической коме: гипергликемия (19,4-33,3 ммоль/л); глюкозурия и ацетонурия (при резком нарушении функции почек глюкозурия может быть небольшой или отсутствует); пируватемия и лактацидемия до 2 и 10 ммоль/л соответственно (при норме соответственно 0,07-0,14 и 0,4-1,4 ммоль/л); липидемия свыше 6 г/л (600 мг%), холестеринемия свыше 10,3 ммоль/л; кетонемия до 17 ммоль/л (при норме до!, 72 ммоль/л); протеинемия около 90 г/л (отражает в основном степень сгущения крови); содержание остаточного азота и мочевины в крови обычно увеличивается незначительно, превышая 35,7 ммоль/л; гипонатриемия до 120 ммоль/л; щелочной резерв крови понижен и составляет 5-10 об. % СО2 (при норме до 75 об. % СО2); гипокалиемия; снижение рН крови.

Характерной особенностью диабетической комы, отличающей ее от многих других и прежде всего от гипогликемической комы, является постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток. В ранней продромальной стадии такие симптомы, как головная боль, тошнота, апатия или, наоборот, повышенная психическая возбудимость, отражают нарушение функции ЦНС и обычно наряду с жаждой, полидипсией и полиурией свидетельствуют о развивающейся декомпенсации диабета. С углублением комы нарушения функции ЦНС постепенно прогрессируют.

Осложнения кетоацидотической комы:

тромбозы глубоких вен,

— легочная эмболия,

— артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы),

— аспирационная пневмония,

— отек мозга,

— отек легких,

— инфекции,

— редко ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит,

— поздняя гипогликемия.

Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность.

Диагностические критерии

1. Особенность ДКА постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Лечение больных с кетозом сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья. Рекомендуется прием метионина, эссенциале, энтеросорбентов. Если с помощью указанных средств кетоз не устраняется, назначаются дополнительные инъекции простого инсулина (8-10 ЕД), спленин 2 мл внутримышечно в течение 7-10 дней, кокарбоксилаза 100 мг внутримышечно.

При легкой форме госпитализация необязательна.

Лечение больных с кетоацидозом и кетоацидотической комой

Принципы лечение больных с выраженным кетоацидозом, прогрессирующей декомпенсацией заболевания в гиперкетонемической коме включает устранение дефицита инсулина, регидратацию, коррекцию электролитных и кислотно-основных нарушений.

Как только больной доставлен в лечебное учреждение, перед началом лечения ему производят катетеризацию мочевого пузыря и срочное определение в моче уровня глюкозы и кетоновых тел (при возможности также белка и эритроцитов), форсированное промывание желудка бикарбонатным раствором, венесекцию и устанволение постояннодействующего венного микрокатетера, определяют в крови содержание глюкозы (при возможности кетоновых тел, а также рН, щелочной резерв, электролиты и остаточный азот).

Инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидратацией нередко еще на догоспитальном этапе. В настоящее время во всех странах мира, в том числе и в нашей стране, для этих целей применяются “малые”, или “физиологические”, дозы инсулина. Основанием для применения “малых” доз инсулина при кетоацидозе послужили исследования, показавшие, что уровень инсулина в крови 10-20 мЕД/мл ингибирует липолиз, глюконеогенез и гликогенолиз, а концентрация 120-180 мЕД/мл ингибируют кетогенез. Введение инсулина со скоростью 5-10 ЕД/ч создает его концентрацию в крови, необходимую для подавления не только липолиза, гликогенолиза и глюкогенеза, но и кетогенеза. Наибольшее распространение получили две модификации инсулинотерапии малыми дозами.

1. Внутримышечное введение небольших доз инсулина. Больному вводят 20 ЕД простого инсулина внутримышечно, лучше в дельтовидную мышцу плеча (при шоке вводят внутривенно 10 ЕД), а затем каждый час по 5-10 ЕД внутримышечно с одновременным контролем гликемии, глюкозурии и кетонурии. После снижения гликемии до 11-13 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина. Если в течение 2 ч при внутримышечном введении инсулина гликемия не снижается, то необходимо перейти на инфузионный метод введения инсулина. По нашему мнению, внутривенное капельное введение инсулина предпочтительнее, тем более, что в этот период больному проводят внутривенную инфузию жидкости с целью регидратации организма.

2. Постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина. Простой инсулин разводят в 0,9% растворе хлорида натрия и переливают со скоростью 5-10 (реже 10-15) ЕД/ч. Перед началом инфузии рекомендуется одномоментно внутривенно ввести 10 ЕД инсулина. Необходимая доза инсулина для постоянной инфузии в течение часа составляет 0,05-0,1 ЕД/кг.

Для простоты контроля дозы вводимого инсулина готовят раствор путем разведения 50 ЕД инсулина в 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Перед началом инфузии 50 мл данного раствора инсулина пропускают через инфузионную систему, чем достигается полная сорбция поверхности трубок системы инсулином, т.е. первые 50 мл раствора из системы переливания рекомендуется удалить. Этого количества раствора достаточно для достижения полной сорбции инсулина на стенках трубок системы переливания; после этого можно не сомневаться в том, что инфузируемая доза инсулина будет попадать в организм больного. Указанный раствор инсулина вливают капельно со скоростью 60-100 мл/ч, т.е. 6-10 ЕД инсулина в час. Нельзя указанную дозу инсулина вводить струйно (одномоментно, например, в трубку системы переливания, расположенную ниже капельницы) каждый час, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5-7 мин. Помимо этой простой процедуры, раствор инсулина можно вводить с помощью отечественного дозатора лекарственных веществ (ДЛВ-1), который позволяет строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина.

Скорость инфузии и соответственно дозы инсулина регулируются в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови больного, которое контролируется каждый час. Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в крови составляет 3,89-5,55 ммоль/ч. После того как содержание глюкозы в крови снизится до 11-13 ммоль/л, скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/ч с таким расчетом, чтобы этот показатель оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/л до нормализации рН крови; затем инсулин вводят подкожно по 12 ЕД каждые 4 ч или 4-6 ЕД каждые 2 ч.

Контроль гликемии, газов и электролитов крови, а также глюкозурии и кетонурии осуществляется каждый час. Если к концу первого часа инфузии уровень не снизится на 10% от исходного, необходимо повторить одномоментное введение 10 ЕД инсулина и продолжить внутривенную инфузию с той же скоростью или увеличить скорость инфузии инсулина до 12-15 ЕД/ч.

Для больных, находящихся в кетоацидотической коме, протекающей в сочетании с инфекционными заболеваниями, доза инфузируемого инсулина составляет 12 ЕД/ч. Если через 2 ч от начала инфузионной терапии гликемия и рН крови практически не изменились по сравнению с исходными цифрами, необходимо удвоить дозу инфузируемого инсулина до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое снижение уровня глюкозы в крови.

Независимо от метода инсулинотерапии после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л вместо 0,9% раствора хлорида натрия начинают внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы, которая необходима для восстановления запасов гликогена в организме и предупреждения гипогликемии.

После того как больной начал принимать пищу и жидкость через рот, переходят на дробное введение необходимых доз инсулина с таким расчетом, чтобы на 2-3-е сутки в случае ликвидации причины, вызвавшей состояние кетоацидоза, больной получал бы обычные для этого больного дозы инсулина.

Одно из главных преимуществ инфузионной инсулинотерапии малыми дозами состоит в том, что инсулин не депонируется в тканях, что обычно происходит при его подкожном введении. Если в процессе инфузионной инсулинотерапии осуществляется адекватный контроль за содержанием глюкозы в сыворотке крови, то возможность “рикошетной” гипогликемии исключается практически полностью, тогда как при терапии большими дозами инсулина в 25-50% случаев возникает “рикошетная” гипогликемия.

Благодаря применению инфузионной инсулинотерапии малыми дозами летальность при диабетическом кетоацидозе снизилась вдвое, а при гиперосмолярной коме – в несколько раз.

Регидратация начинается с внутривенного капельного введения изотонического раствора натрия хлорида 1 л в первый час (1 л в 2 ч. у лиц пожилого возраста) с постепенным уменьшением в последующие часы 0,5 л/ч, 0,25 л/ч. При гипернатриемии регидратация проводится 0,45% раствором хлорида натрия. После снижения гликемии до 14,0 ммоль вводят 5% раствор глюкозы. В течение первых 12 ч лечения общий объем перелитой жидкости должен составить 3-5 л.

Тяжесть и даже фатальной характер осложнений, связанных с недостатком калия, к которым прежде всего относятся нарушение внутрисердечной проводимости с блокадой сердца, слабость или паралич межреберных мышц с асфиксией, атония желудочно-кишечного тракта с паралитической непроходимостью кишечника, диктуют необходимость срочного устранения этого недостатка.

Дефицит калия при диабетическом кетоацидозе или гиперосмолярном синдроме составляет от 300 до 1000 ммоль (1 г хлорида калия равен 13,4 ммоль). В то же время в крови больного исходный уровень калия до начала лечения очень редко бывает сниженным или нормальным. Обычно он повышен. Регидратация, уменьшение гипергликемии и ацидоза способствуют быстрому возврату ионов К+ в клетки, в связи с чем их концентрации в крови начинает быстро снижаться. Если даже взять за основу минимальной дефицит К+, равный 300 ммоль, то для возмещения этого дефицита потребуется перелить не менее 600 ммоль, так как значительное количество (до 70%) вводимого калия в первые сутки теряется с мочой.

Коррекция электролитных нарушений сводится к поддержанию калиемии в пределах 4-5 ммоль/л. Вводится 2% раствор хлорида калия внутривенно (лучше на гюкозе с инсулином (1 ЕД на 4 г перелитой глюкозы) в количестве:

·       уровень калия ниже 3 ммоль/л — 3 г калия (150 мл 2% раствора калия хлорида);

·       уровень калия 3 – 4 ммоль/л — 2 г калия (100 мл 2% раствора калия хлорида);

·       уровень 4 – 5 ммоль/л – 1,5 г калия (75 мл 2% раствора калия хлорида);

·       уровень калия 5 – 6 ммоль/л — 1 г калия (10 мл 2% раствора калия хлорида);

·       уровень калия выше 6 ммоль/л – препараты калия не вводят.

Коррекция кислотно-основного равновесия

Введение раствора гидрокарбоната натрия практикуют при

— снижении рН крови до 7,0 и ниже,

— низком содержании бикарбонатов крови – до 5 ммоль/л (норма 20 – 24 ммоль/л),

— наличии патологического дыхания Куссмауля,

— гиперкалиемии,

— кардиоваскуляром коллапсе.

Применяя его, следует помнить, что гидрокарбонат натрия нельзя вводить струйно, так как может наступить смерть вследствие быстрой гипокалиемии.

Если рН крови достигает 7,0, то в течение часа вводят 80-100 ммоль гидрокарбоната натрия. Для облегчения подсчета удобнее пользоваться 4,25 % и 8,5 % растворами гидрокарбоната натрия, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль гидрокарбонатных ионов.

Для предупреждения возможный гипокалиемии на каждые 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 13-20 ммоль калия (50 – 75 мл 2% калия хлорида). Кроме того, слишком быстрая коррекция ацидоза вызывает гипоксию тканей, так как нарушает диссоциацию оксигемоглобина, подавляя активность эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата, уровень которого при диабете и без того снижен, увеличивает риск отека мозга.

Необходим постоянный контроль за уровнем гликемии каждый час (в начальном периоде выведения из коматозного состояния), позже через 2 ч.;       составом электролитов — 2-4 часа; уровнем креатинина, остаточного азота -4-6 ч.

Неспецифическая интенсивная терапия:

·        оксигенотерапия и управляемая искусственная вентиляция легких;

·        установка зонда в желудке, катетеризация мочевого пузыря;

·        профилактика тромбоза низкими дозами гепарина по 5000 ЕД 4 раза в день внутривенно, а затем подкожно;

·        антибиотикотерапия при явлениях инфекции, мероприятия по борьбе с шоком (переливание плазмы, альбумина крови и т.д.), сердечные средства при необходимости (крайне осторожно сердечные гликозиды, избегая применения кордиамина, камфоры).

Осложнения терапии: отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

 

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

Это особый вид диабетической комы, характеризующийся крайним нарушением метаболизма при сахарном диабете, протекающим без кетоацидоза, с высокой гипергликемией.

Кардинальными симптомами комы являются:

·        резко выраженная гипергликемия, достигающая 55,0 ммоль/л и более;

·        резкое обезвоживание;

·        гипернатрий- и хлоремия;

·        нарушение сознания;

·        отсутствие кетонемии и кетонурии.

Большинство больных, у которых встречается гиперосмолярная кома, старшего возраста, чаще СД 2 типа. У молодых этот вид комы развивается редко. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15-60%).

Причина развития гиперосмолярной комы относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Патогенез. Факторы, способствующие развитию комы:

·        неадекватное лечение;

·        интеркурентные заболевания;

·        инфекции, ожоги, травмы;

·        хирургические вмешательства;

·        применение ммунодепрессантов, глюкокортикоидов, диуретиков.

Ведущую роль в патогенезе гиперосмолярной комы играет клеточная дегидратация — церебральная и экстрацеребральная, вследствие массивного осмотического диуреза, вызываемого высокой гипергликемией, а также электролитными нарушениями.

В основе гиперосмолярности при сахарном диабете лежит инсулиновая недостаточность, которая способствует декомпенсации заболевания и нарастанию гликемии. Небольшое количество эндогенного инсулина, имеющегося у больного, вероятно, достаточно для угнетения липолиза и кетогенеза, но недостаточно, чтобы подавить продукцию глюкозы печенью. Высокая дегидратация, характерная для гиперосмолярной комы, также снижает кетогенез. Кроме того, гиперосмолярность угнетает как липолиз и высвобождение НЭЖК из жировой ткани, так и высвобождение инсулина из поджелудочной железы в ответ на гипергликемию.При гиперосмолярной коме в большей степени, чем при кетоацидотичеокой наблюдается развитие различных гемокоагуляционных нарушений, особенно велика опасность развития синдрома диссеминированной внутрисосудистой свертываемости.

Клиника. Нередко возникновению гиперосмолярной комы на протяжении 10-12 дней предшествуют признаки декомпенсации (полиурия, полидипсия, полифагия, адинамия), присоединяется астения, неврологическая симптоматика: патологические рефлексы, нистагм, судороги, параличи и т.д., может ошибочно быть диагностировано цереброваскулярное аболевание.

Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи как кетоацидозу, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами – гипергликемией и осмотическим диурезом. Но их последствие, т.е. дегидратация, как уже отмечалось, при гиперосмолярной коме выражено значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Отчасти большая тяжесть таких нарушений связана и с тем, что у пожилых больных до комы уже имелась сердечно-сосудистая недостаточность той или иной степени. По этой же причине, т.е. из-за предшествовавшего снижения функции почек, у больных с гиперосмолярной комой чаще и раньше развивается олигурия и азотемия. В сравнении с кетоацидозом при гиперосмолярной коме отмечается повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром), артериальные и венозные тромбозы.

Клиническая картина характеризуется симптомами крайней степени дегидратации. Недостаточность кровообращения может принимать угрожающий характер (падает АД, тахикардия, нередки расстройства сердечного ритма). Обильный в начале диурез быстро падает, развивается анурия.

Гиперосмолярный синдром может сопровождаться высокой лихорадкой, которая является следствием инфекции, ожога или обширных травм.

Диагноз гиперосмолярной комы основывается на сочетании коматозного состояния и резкой дегидратации организма, а также наличия признаков очагового поражения нервной системы (парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы; нистагм). Содержание глюкозы в крови от 38,9 до 55 ммоль/л и выше. Кетоацидоз отсутствует, содержание бикарбонатов в сыворотке крови незначительно снижено (20 ммоль/л). Уровень натрия в сыворотке крови может колебаться от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки выше 350 ммоль/л. Концетрация НЭЖК, гормона роста, кортизола незначительно превышает норму.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гиперосмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Основные принципы лечения гиперосмолярной комы те же, что и при кетоацидотической коме, но с некоторыми особенностями:

Наличие гиперосмолярности требует применения для регидратации организма не изотонического раствора, а 0,45% или 0,6% раствора хлорида натрия.

Регидратация зависит от уровня натрия в плазме крови:

— при уровне натрия больше 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, регидратация начинатся с 2% раствора глюкозы;

— при уровне натрия 145 – 165 ммоль/л регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) раствором натрия хлорида;

— при снижении уровня натрия ниже 145 ммоль/л регидратацию проводят 0,9 % раствором натрия хлорида

Общее количество жидкости, вводимое путем внутривенной инфузии, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма при гиперосмолярной коме значительно выше, чем при диабетической. Считается, что за первые 24 ч больному, находящемуся в состоянии гиперосмолярной комы, необходимо ввести около 8 л жидкости и лишь небольшому числу больных – несколько больше, до 10 л. Режим введения жидкости должен быть таким, чтобы за первые 2-3 ч лечения было введено около 3 л жидкости; в дальнейшем скорость инфузии снижается. В период внутривенного введения жидкости необходим контроль за центральным венозным давлением.

У больных с выраженной недостаточностью функции почек (повышение содержания мочевины, остаточного азота и креатинина в сыворотке крови) инфузия жидкости с повышенной скоростью приводит к отеку легких. В течение 2 и 3 ч лечения скорость инфузии раствора хлорида натрия составляет 1 л/ч, а далее 500-750 мл/ч. За 24 ч больному, находящемуся в состоянии гиперосмолярной комы, необходимо ввести около 8 л жидкости и лишь небольшому числу больных – до 10 л.

Больным со рвотой и признаками паралитической непроходимости кишечника (отсутствие шумов перистальтики кишечника) необходимо поставить назогастральный зонд.

Коррекция электролитного баланса включает введение внутривенно капельно хлорида калия из расчета 1,5 г/час.

Инсулинотерапия проводится в режиме малых доз, принимая во внимание, как правило, отсутствие инсулинорезистентности  первых часов. Первичная доза составляет 10-12 ЕД внутривенно струйно и последующим капельным введением 6-8 ЕД/ч, возможен постепенный переход на внутримышечное введение под контролем гликемии. Быстрое снижение гликемии нежелательно, следовательно, при достижении гликемии 14-15 ммоль/л рекомендуется введение 5% раствора глюкозы.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кетоацидотической. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении гиперосмолярной комы, летальность остается высокой и составляет 15-60%.



Источник: intranet.tdmu.edu.ua


Добавить комментарий